2015年9月，發(fā)表于《JAmHeartAssoc》的一項(xiàng)由英國(guó)學(xué)者進(jìn)行的研究考察了緩釋煙酸對(duì)使用他汀治療的患者的高密度脂蛋白功能、脂蛋白代謝和血管炎癥介質(zhì)的影響。結(jié)果顯示，盡管ERN/LRP減少了LDL相關(guān)血管炎癥介質(zhì)，但使HDL功能和LDL質(zhì)量多樣化，這可以對(duì)抗HDL‐C增加的效果。

　　背景：本研究旨在考察緩釋煙酸/laropiprant（ERN/LRP）與安慰劑相比對(duì)高密度脂蛋白（HDL）抗氧化功能、膽固醇流出、含載脂蛋白B100（ApoB）的脂蛋白，以及高密度脂蛋白膽固醇（HDL‐C）升高15%相關(guān)血管炎癥介質(zhì)的影響。參與研究的患者盡管接受了高劑量他汀治療，但有持續(xù)的血脂異常。

　　方法和結(jié)果：在一項(xiàng)隨機(jī)雙盲、安慰劑對(duì)照、橫斷面試驗(yàn)匯總，研究人員比較了ERN/LRP與安慰劑在接受他汀治療的27例血脂障礙患者中的影響，這些患者因?yàn)榈兔芏戎鞍啄懝檀迹↙DL‐C）沒(méi)有實(shí)現(xiàn)全美膽固醇教育計(jì)劃‐ATPIII靶向。研究人員測(cè)量了空腹血脂、載脂蛋白、膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）活性、對(duì)氧磷酶1（PON1）活性、小而密低密度脂蛋白apoB（sdLDL‐apoB）、氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、糖化apoB（glyc‐apoB）、脂蛋白磷脂酶A2（Lp‐PLA2）、溶血磷脂酰膽堿（lyso‐PC）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP1）、清淀粉樣蛋白A（SAA）和髓過(guò)氧物酶（MPO）。研究人員也考察了HDL防止LDL體外氧化的能力，以及apoB耗盡血清介導(dǎo)的膽固醇外流比例。與安慰劑相比，ERN/LRP與HDL‐C水平增加18%相關(guān)（1.55vs1.31mmol/L，P＜0.0001）?？偰懝檀?、甘油三酯、LDL膽固醇、總血清apoB、脂蛋白（a）、CETP活性、oxLDL、Lp‐PLA2、lyso‐PC、MCP1和SAA顯著降低，但glyc‐apoB或sdLDL‐apoB濃度的變化不顯著。HDL膽固醇流出功能有適度增加（19.5%，P=0.045）但HDL的體外抗氧化能力或PON1活性沒(méi)有變化。

　　結(jié)論：ERN/LRP減少了LDL相關(guān)血管炎癥介質(zhì)，但使HDL功能和LDL質(zhì)量多樣化，這可以對(duì)抗HDL‐C增加的效果。