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老藥新用:經(jīng)典抗糖尿病藥物可靶向胰腺癌干細(xì)胞

2015-09-15 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:癌細(xì)胞的生長(zhǎng)通常依賴于糖酵解過程,這種代謝方式不需要氧氣就可以產(chǎn)生能量,但并非所有癌細(xì)胞都有相同愛好。研究人員胰腺癌干細(xì)胞可以使用一種更加高效的代謝方式--氧化磷酸化,而這種代謝方式需要消耗氧氣。

  近日,來自英國(guó)的科學(xué)家在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊cellmetabolism上發(fā)表了一項(xiàng)最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)胰腺癌干細(xì)胞實(shí)際上更傾向于利用有氧代謝過程,根據(jù)這一特性可以使用一種糖尿病治療藥物抑制胰腺癌干細(xì)胞生長(zhǎng)。

  癌細(xì)胞的生長(zhǎng)通常依賴于糖酵解過程,這種代謝方式不需要氧氣就可以產(chǎn)生能量,但并非所有癌細(xì)胞都有相同愛好。研究人員胰腺癌干細(xì)胞可以使用一種更加高效的代謝方式--氧化磷酸化,而這種代謝方式需要消耗氧氣。胰腺癌干細(xì)胞要利用細(xì)胞的線粒體進(jìn)行氧化磷酸化,正因如此,使用抗糖尿病藥物--二甲雙胍靶向胰腺癌干細(xì)胞成為可能。

  在這項(xiàng)研究中,研究人員發(fā)現(xiàn)一般癌細(xì)胞高度依賴糖酵解,而胰腺癌干細(xì)胞更加傾向于利用氧化磷酸化,這也導(dǎo)致其代謝可塑性非常有限。因此,利用二甲雙胍抑制胰腺癌干細(xì)胞的線粒體能夠造成細(xì)胞能量危機(jī)并誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡。但在研究過程中,研究人員發(fā)現(xiàn)最終會(huì)出現(xiàn)具有藥物抗性的癌癥干細(xì)胞克隆,這種抗性克隆會(huì)出現(xiàn)一種處于糖酵解和有氧呼吸之間的中間態(tài)表型。

  通過對(duì)機(jī)制進(jìn)行研究,研究人員發(fā)現(xiàn)Myc受到抑制,隨后出現(xiàn)PGC-1a增加是癌癥干細(xì)胞進(jìn)行氧化磷酸化的關(guān)鍵決定因素,而這兩個(gè)事件在抗性克隆中消失。利用基因改造或藥物學(xué)方法抑制Myc可以預(yù)防或逆轉(zhuǎn)抗性克隆對(duì)二甲雙胍的抵抗作用。

  研究人員指出,我們或許可以利用一些現(xiàn)成的藥物靶向癌癥干細(xì)胞對(duì)氧氣的依賴性,通過切段它們的能量供應(yīng)達(dá)到治療目的,并且從長(zhǎng)遠(yuǎn)來看,這也為胰腺癌病人提供了更多的治療選擇。

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