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Molecular cell:caspase3——抗癌衛(wèi)士的“背叛”

2015-04-13 來源:健客網(wǎng)社區(qū)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:研究人員發(fā)現(xiàn)凋亡過程中的一個關(guān)鍵效應(yīng)因子--caspase-3能夠促進(jìn)化合物和放射誘導(dǎo)的細(xì)胞遺傳不穩(wěn)定性,最終導(dǎo)致癌變,而非一直以來認(rèn)為的抑癌作用。他們發(fā)現(xiàn)用電離輻射處理哺乳動物細(xì)胞,盡管在這一過程中caspase-3發(fā)生激活,但仍有相當(dāng)一部分細(xì)胞能夠存活下來,這種非致死性的caspase-3激活會促進(jìn)持續(xù)的DNA損傷和癌基因轉(zhuǎn)化。

  近日,國際學(xué)術(shù)期刊molecularcell在線發(fā)表了美國杜克大學(xué)華人科學(xué)家Chuan-YuanLi研究組的最新研究進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)之前一直認(rèn)為具有抗癌作用的細(xì)胞凋亡關(guān)鍵效應(yīng)因子caspase-3并不能有效地起到抗癌作用,更加令人意想不到的是,caspase-3會促進(jìn)放射和化療過程中的細(xì)胞遺傳不穩(wěn)定,在腫瘤轉(zhuǎn)化中發(fā)揮重要作用。

  細(xì)胞凋亡一直被看作典型的抗癌過程,在凋亡過程中caspase激活能夠促進(jìn)對遺傳不穩(wěn)定細(xì)胞和損傷細(xì)胞的清除。

  研究人員發(fā)現(xiàn)凋亡過程中的一個關(guān)鍵效應(yīng)因子--caspase-3能夠促進(jìn)化合物和放射誘導(dǎo)的細(xì)胞遺傳不穩(wěn)定性,最終導(dǎo)致癌變,而非一直以來認(rèn)為的抑癌作用。他們發(fā)現(xiàn)用電離輻射處理哺乳動物細(xì)胞,盡管在這一過程中caspase-3發(fā)生激活,但仍有相當(dāng)一部分細(xì)胞能夠存活下來,這種非致死性的caspase-3激活會促進(jìn)持續(xù)的DNA損傷和癌基因轉(zhuǎn)化。

  除此之外,研究人員在caspase-3缺失小鼠中發(fā)現(xiàn),由于caspase-3缺失,化合物誘導(dǎo)的皮膚癌發(fā)生顯著下降。更進(jìn)一步的,抑制EndoG活性能夠顯著降低輻射誘導(dǎo)的DNA損傷和癌基因轉(zhuǎn)化,這表明EndoG在caspase-3促癌途徑中是caspase-3的一個下游效應(yīng)因子。

  這項研究表明,caspase-3并不像人們以往所認(rèn)為的,在癌癥發(fā)生過程中作為一個廣泛性的抑制因子發(fā)揮作用,caspase-3的激活反而可能促進(jìn)細(xì)胞基因組的不穩(wěn)定性,通過對細(xì)胞DNA造成持續(xù)損傷,在腫瘤轉(zhuǎn)化過程中發(fā)揮重要作用。

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