中醫(yī)中藥在我國哮喘病的治療中具有重要位置，但中醫(yī)治療以復方制劑為主，因此按照現(xiàn)代醫(yī)學的研究思路對中藥復方制劑進行提純是非常困難的，這也是中藥的許多研究結(jié)果難以被國際醫(yī)學界認可的主要原因。雖然如此，我國的醫(yī)學工作者仍然進行了不懈的研究。30年來，隨著現(xiàn)代醫(yī)學、免疫學、細胞生物學、分子生物學等的發(fā)展，在多年來治療哮喘病有效中藥的基礎上已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了100余種具有抗炎或平喘作用的中藥，同時對部分中藥的免疫藥理機制有了較深入的了解。

 

　　哮喘病的發(fā)病機理很復雜，目前公認哮喘病是由多種細胞（尤其是嗜酸粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞）及其釋放的細胞因子和炎性介質(zhì)參與的氣道變應性炎癥。隨著免疫學、分子生物學等學科的進展，其發(fā)病機理的研究正在不斷深入。近年大量研究表明，神經(jīng)、內(nèi)分泌系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在著廣泛而密切的網(wǎng)絡關系，形成了神經(jīng)內(nèi)分泌免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡。這三大系統(tǒng)除各自具有獨特的功能外，還協(xié)同調(diào)節(jié)著機體各種基本生命活動，包括呼吸、循環(huán)等。因此，中藥平喘作用的環(huán)節(jié)和靶點可能種類繁多，作用強度不一。一種中藥中的有效成分可通過多環(huán)節(jié)多靶點發(fā)揮作用。除了直接作用于免疫系統(tǒng)外，還可通過其它系統(tǒng)（如神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌系統(tǒng)等）間接影響免疫系統(tǒng)。由此看來，平喘中藥的免疫藥理學研究是一項十分復雜而艱巨的工作。目前研究尚很粗淺。本章僅作簡要歸納。

 

　　第一章中藥免疫藥理學研究概況

 

　　一、具有拮抗氣道變應性炎癥的中藥和方劑

 

　　利用現(xiàn)代免疫藥理學實驗方法可以系統(tǒng)觀察單味中藥、古典方劑和草藥對免疫系統(tǒng)，特別是觀察這些藥物對變態(tài)反應發(fā)生機制中細胞因子和粘附分子的影響；同時可從治療哮喘病有效的中藥或方劑中發(fā)現(xiàn)和提取有效成份，并利用動物實驗或離體肺、氣道觀察這些有效成份在調(diào)節(jié)這些細胞因子和粘附分子的作用機制，從而為中藥的免疫藥理學和分子藥理學研究提供較為詳細的資料。迄今為止已知多種中藥和方劑可以影響和調(diào)節(jié)這些細胞因子和粘附分子的活性，從而在早期階段抑制哮喘病氣道變應性炎癥的形成。目前有關中藥抗氣道炎癥的免疫藥理學機制的研究已走到了臨床療效評價的前面，認為具有抗氣道炎癥性質(zhì)的中藥因作用機制不同可分為以下四類。

 

　?。ㄒ唬┙档拖w內(nèi)IgE的中藥

 

　　目前已證實可以降低體內(nèi)血清總IgE水平的單味中藥主要有甘草、柴胡、生地和辛荑等，成方小青龍湯、麻杏石甘湯、柴樸湯、小柴胡湯合半夏厚樸湯、哮喘寧和溫陽片等也可降低血清總IgE水平。這些中藥降低IgE的機理可能與抑制了Th2細胞的數(shù)目和功能、阻斷了IL-4或IL-13等細胞因子的活性而抑制了IgE的合成有關；也可能與增強Th1細胞的數(shù)目和功能，提高了γ-干擾素的活性，從而抑制了Ｂ細胞合成IgE的能力有關。日本學者戶田正夫等（1996）認為柴樸湯可以使哮喘病患者周圍血CD25+細胞數(shù)目增加，分泌性白細胞介素-2減少，血清總IgE水平下降。同時進行的動物實驗證實柴樸湯可以明顯抑制變應原誘發(fā)的哮喘豚鼠氣道內(nèi)嗜酸細胞浸潤、遲發(fā)相哮喘反應和氣道反應性增高。通過多年來中藥免疫藥理學的研究現(xiàn)已證實黃芪、栝蔞根、苦參、白芷、當歸和香菇多糖等具有誘導機體產(chǎn)生干擾素的作用；而冬凌草、柴胡、赤芍、郁金、龍膽草、澤蘭、昆明山海棠、金錢草以及甘草均具有較強的抑制體液免疫的作用，推測其機制可能與抑制IL-4的活性有關，詳細藥理機制需進一步的研究。

 

　　（二）抑制氣道炎區(qū)的炎性細胞粘附和趨化的中藥

 

　　研究表明柴樸湯可以抑制哮喘病患者氣道內(nèi)的粘附分子（VLA-4）對嗜酸細胞的吸附作用，并證實從柴胡中提取的柴胡皂甙可抑制包括嗜酸細胞在內(nèi)的多種炎性細胞向氣道炎區(qū)的粘附和趨化。此外，不同的研究證實單味中藥銀杏、黃芩、黃連、雙花、大青葉、紅花、紫草、川貝和定喘湯、厚樸麻黃湯、麻杏石甘湯、射干麻黃湯等方劑也可以抑制氣道變應性炎癥中的炎性細胞聚集。

 

　?。ㄈ┮种蒲仔约毎尫叛仔越橘|(zhì)的中藥

 

　　迄今為止已證實麻黃（主要是麻黃素）、黃芩（主要是黃芩甙和黃芩素）、桂枝、辛荑（主要是生物堿K1～7）、細辛、郁金、五味子（主要是gomisin-A）、牛膝等單味中藥，麻杏石甘湯、小青龍湯、柴樸湯、清肺湯、辛芩沖劑、生脈注射液等成方均可抑制肥大細胞的增殖、分化和釋放炎性介質(zhì)的活性，特別是麻黃具有較強的肥大細胞膜保護作用。研究還證實黃芩和辛荑還可抑制嗜酸細胞在呼吸道的聚集和激活，平喘康膠囊可以抑制哮喘病患者血清中ECP的水平，平均下降值達28。21微克/L。但是這些中藥和方劑是否可以抑制Th2細胞和巨噬細胞的活性尚不清楚，今后應進一步觀察中藥對這些炎性細胞的胞內(nèi)酶系列、鈣離子流入、氯離子內(nèi)流、抗原表達和受體的影響，以便搞清其藥理作用。

 

　?。ㄋ模┺卓寡仔越橘|(zhì)的作用的中藥

 

　　給動物吸入某種炎性介質(zhì)可以誘發(fā)不同程度的氣道變應性炎癥，然后給予灌服中藥來觀察中藥治療前后的氣道變應性炎癥改變，以確定其拮抗炎性介質(zhì)的效應。現(xiàn)代醫(yī)學已證實從銀杏樹葉中提取的銀杏苦內(nèi)酯A、B、C、M、J均有較強的拮抗血小板激活因子的效應，其中作用最強的是銀杏苦內(nèi)酯B（BN5021），它可以有效地抑制遲發(fā)相哮喘反應，抑制血小板激活因子誘發(fā)的嗜酸粒細胞、中性粒細胞的趨化活性。近年證實海風藤提取物等可以拮抗血小板激活因子的活性；實驗證實可拮抗白三烯D4的中藥有甘草、五味子、細辛、干姜和小青龍湯，柴樸湯同時具有拮抗白細胞三烯B4和白細胞三烯C4的作用；拮抗血栓素A2或降低血栓素A2活性的中藥有杏仁、川貝、麻黃、桑白皮、川芎、牛蒡子和溫陽抗寒合劑等。目前已知具有拮抗組胺等炎性介質(zhì)的單味中藥有莪術、蒼術、細辛、生姜等，以及小青龍湯和哮喘寧（抗敏合劑）。

 

　　我們在結(jié)合現(xiàn)代免疫學檢測技術來評價這些中藥和方劑的抗氣道變應性炎癥的免疫藥理學機制的同時，應通過臨床療效評價來進一步判斷這些具有抗炎性質(zhì)中藥的臨床效應