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Cell挑戰(zhàn)傳統(tǒng)理論,揭示糖尿病病因新機(jī)制

2016-11-14 來源:糖尿病好醫(yī)生  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:專家們對于胰島素抑制肝臟生成葡萄糖的機(jī)制一直以來爭論不休。許多人堅(jiān)信,是由于胰島素直接作用于肝臟抑制了葡萄糖生成。

  由耶魯大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的一個(gè)研究小組確定了,通常情況下胰島素抑制肝臟中葡萄糖生成的分子機(jī)制,以及這一過程在2型糖尿病患者中停止作用引發(fā)高血糖癥的原因。研究結(jié)果發(fā)布在2月5日的《細(xì)胞》(Cell)雜志上。

  2型糖尿病是一種代謝性疾病,其主要特征就是胰島素抵抗,相對胰島素缺乏和高血糖,這種疾病的患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失,有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多,但胰島素的作用效果卻大打折扣。因此其中心問題確實(shí)就是葡萄糖生成的問題。

  耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院醫(yī)學(xué)與細(xì)胞及分子生理學(xué)教授、生理化學(xué)教授、霍華德休斯醫(yī)學(xué)研究所研究員GeraldI.Shulman說:“在這項(xiàng)研究中,我們著手調(diào)查了胰島素通常發(fā)揮作用來關(guān)閉肝臟生成葡萄糖的機(jī)制,以及這一過程在2型糖尿病患者中出錯(cuò)的原因。”

  專家們對于胰島素抑制肝臟生成葡萄糖的機(jī)制一直以來爭論不休。許多人堅(jiān)信,是由于胰島素直接作用于肝臟抑制了葡萄糖生成。然而由耶魯大學(xué)領(lǐng)導(dǎo)的這一研究小組揭示出了一個(gè)不同的過程,對當(dāng)前的理論提出了挑戰(zhàn),其有可能促成一些新的治療靶點(diǎn)。

  耶魯大學(xué)研究人員猜測,胰島素是通過抑制脂肪分解,導(dǎo)致肝臟乙酰輔酶A(acetylCoA)減少,來抑制葡萄糖生成的。他們證實(shí)乙酰輔酶A是在調(diào)控氨基酸和乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖中發(fā)揮至關(guān)重要作用的一個(gè)關(guān)鍵分子。他們還發(fā)現(xiàn),由于脂肪組織中的炎癥使得這一過程逆轉(zhuǎn),導(dǎo)致了高脂飲食的嚙齒動(dòng)物和胰島素抵抗的肥胖青少年肝臟葡萄糖生成增加以及高血糖癥。“這些研究確定了肝臟乙酰輔酶A是胰島素對肝臟起作用的一個(gè)關(guān)鍵介質(zhì),并將它與炎癥誘導(dǎo)的肝臟胰島素抵抗和2型糖尿病關(guān)聯(lián)到一起,”Shulman說。

  一些有關(guān)胰島素抵抗的新見解為探索新的治療方法鋪平了道路。Shulman說:“當(dāng)前我們用來治療2型糖尿病的藥物均未靶向疾病的根源。通過了解肝臟胰島素抵抗的分子基礎(chǔ),現(xiàn)在我們可以設(shè)計(jì)出更好的、更有效的藥物用于治療。”

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