糖尿病神經病變是如何引發(fā)的?專家說：糖尿病患者常常會因為脂質代謝障礙，血管硬化，肌醇代謝異常等都可能會引發(fā)糖尿病神經病變，不過這些糖尿病神經病變的發(fā)病原因有些時候是可以避免的，比如說通過嚴格控制血糖變化，血脂的濃度，都可以有效減低糖尿病神經病變的發(fā)病率。

　　一、脂質代謝障礙：

　　糖尿病患者的微變幾乎可發(fā)生于所有的臟器，微血管病變與血糖控制水平相關，提示血糖控制不良是糖尿病神經病變發(fā)生的病理基礎，而微血管病變則可能是糖尿病神經病變惡化的重要原因。

　　二、WoLfman等強調血管硬化為糖尿病神經障礙的原因：

　　在這些病人中毛細血管基膜增顧，，細動脈硬化，毛細血管基膜增顧伴缺血性因素存在。這些病變可引起毛細血管的通透性異常和某些物質中滲漏至血管周圍。滲漏的物質中，毒性化學物進入神經內膜間隙，使神經元和雪旺細胞與毒性化學的接觸，損害了后者的結構與機能的完整性，導致脫髓鞘與神經元中止，Gasser指出由于缺血可能出現(xiàn)蟻走感覺等。

　　三、山梨醇—肌醇代謝異常：

　　周圍神經組織山梨醇、果糖堆積，肌醇含量和Na、K—ATP酶活性降低，軸流運輸及軸突生長障礙，神經傳導速度減慢，高血糖競爭性地抑制一種特異的鈉依賴載體(此載體可調控肌醇運輸系統(tǒng))，使細胞攝取肌醇減少，Na、K—ATP酶功能缺損又可使上述鈉依賴載體活性下降，進一步減少肌醇攝取，形成惡性循環(huán)。

　　四、依賴Na+梯度的其它生命活動也發(fā)生障礙：

　　Na、K—ATP酶活性降低，引起許多生化和生理學異常，這些異常影響所有底物和代謝產物通過細胞膜。后期代謝和電解質不平衡最終導致周圍神經結構改變，發(fā)生臨床糖尿病神經病變。雪旺氏細胞與有髓鞘及無髓鞘的神經軸突有密切的解剖學關系，它促使髓磷脂合成，可以對朗飛氏結的質量供應還有作用，因此雪旺氏細胞的損害會導致脫髓鞘，減慢神經的傳導速度和軸索毀壞。

　　相信看完我們的介紹糖尿病神經病變是如何引發(fā)的大家有所了解了，既然引起糖尿病神經病變的原因是多方面的，這就需要大家在日常生活中積極預防糖尿病，預防糖尿病神經病變的出現(xiàn)。