美國(guó)得克薩斯大學(xué)健康科學(xué)中心和南得克薩斯退伍軍人保健系統(tǒng)的Rincon-CholesH及其同事就血管緊張素Ⅱ和生長(zhǎng)因子在糖尿病腎病發(fā)病機(jī)理中的作用進(jìn)行了研究。
他們指出，腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）和生長(zhǎng)因子在糖尿病腎?。―N）病程中介導(dǎo)了腎臟結(jié)構(gòu)和功能的改變。人類(lèi)糖尿病腎病和實(shí)驗(yàn)性DN模型研究表明，RAS和生長(zhǎng)因子參與了DN的發(fā)生和發(fā)展。
在DN早期即出現(xiàn)腎臟組織RAS的激活和生長(zhǎng)因子的表達(dá)增加。血管緊張素Ⅱ和生長(zhǎng)因子可改變腎臟血液動(dòng)力學(xué)，對(duì)腎臟細(xì)胞發(fā)揮促肥大作用，最終通過(guò)直接機(jī)制或通過(guò)釋放其它介質(zhì)導(dǎo)致纖維化。
上述這些作用也可能在代謝改變（包括高糖和游離脂肪酸）時(shí)發(fā)生。阻斷RAS可減緩人類(lèi)DN，而目前尚缺乏阻斷生長(zhǎng)因子后的結(jié)果。
DN發(fā)生的易感性和治療的有效性可能還受基因多態(tài)性的調(diào)節(jié)，其中包括RAS和生長(zhǎng)因子及其受體和其它靶分子成分的多態(tài)性。
Rincon-Choles等總結(jié)道，對(duì)這些系統(tǒng)及其作用確切關(guān)聯(lián)的研究將是非常值得探討的領(lǐng)域。這當(dāng)中包括通過(guò)這些作用機(jī)制引起毛細(xì)血管通透性改變和結(jié)構(gòu)改變的研究。
（實(shí)習(xí)編輯：吳韋杰）
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