HPV16是高危型HPV型別之一，其致病機制一直是研究的熱點，除了傳統(tǒng)認為的E6/p53-E7/pRB路徑外，越來越多的研究表明，尚有其他路徑導(dǎo)致細胞的惡性轉(zhuǎn)化和腫瘤形成，其中表觀遺傳學(xué)可能也是路徑之一。

　　許多研究表明，HPV相關(guān)腫瘤中存在DNA甲基化、組蛋白修飾等各種表觀遺傳學(xué)改變。在這些表觀遺傳學(xué)改變的研究中，提示E6和E7可能對人乳頭瘤病毒相關(guān)腫瘤的DNA甲基化及組蛋白修飾存在直接或間接的影響。其中一個重要的機制可能是E6和E7直接與上述表觀遺傳學(xué)路徑中涉及的相關(guān)蛋白酶相互作用。進一步明確E6、E7通過DNA甲基化和組蛋白修飾路徑的致癌機制。

　　盡管預(yù)防性HPV疫苗已成功問世，但現(xiàn)有疫苗尚不能保護已感染高危型HPV的人群。最新的文獻表明，探索高危型HPV通過表遺傳學(xué)路徑引起靶細胞惡性轉(zhuǎn)化的機制將成為研究的熱點和新的方向之一。用DNA甲基化酶抑制劑治療白血病已獲得FDA批準(zhǔn)，組蛋白去乙?；敢种苿┱谶M行多種臨床驗證，用以治療實體腫瘤。進一步揭示HPV16通過DNA甲基化及組蛋白修飾途徑的致癌機制，并明確E6、E7如何誘導(dǎo)腫瘤發(fā)生的表觀遺傳學(xué)機制，將有助于為探討HPV相關(guān)腫瘤的治療方法。