角質(zhì)形成細胞不僅形成機體的物理屏障，同時具有重要的免疫功能。研究表明，角質(zhì)形成細胞可以在免疫應(yīng)答過程中起抗原提呈作用，其表面可以表達專職抗原提呈細胞所特有的分子，而且可以進一步活化抗原特異性T淋巴細胞。

　　1、角質(zhì)形成細胞在特定條件下表達主要組織相容性復(fù)合體（MHC）Ⅱ和細胞間黏附分子（ICAM）1：

　　角質(zhì)形成細胞在一些疾病狀態(tài)下或者直接受到干擾素γ等細胞因子的刺激后，可以表達抗原提呈相關(guān)分子，如主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ、細胞間黏附分子1等，同時主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ也會發(fā)生改變。

　　角質(zhì)形成細胞在直接受到某些細胞因子刺激時，如干擾素（IFN）γ刺激后會表達專職抗原提呈細胞，如巨噬細胞、樹突細胞表面所特有的膜分子MHC-Ⅱ、ICAM-1等；在疾病狀態(tài)下受到干擾素γ等細胞因子的刺激后，可以表達抗原提呈相關(guān)分子，如主要組織相容性復(fù)合體Ⅱ、細胞間黏附分子1等，同時主要組織相容性復(fù)合體Ⅰ也會發(fā)生改變。研究提示，角質(zhì)形成細胞膜分子的改變所引起的抗原提呈在疾病的發(fā)病過程中發(fā)揮了作用。

　　2、活化的角質(zhì)形成細胞可以活化抗原特異性CD4+T淋巴細胞：

　　有作者推測，表皮角質(zhì)形成細胞可能通過吞噬黑素進而傳遞給周圍的黑素小體，認為角質(zhì)形成細胞可能發(fā)揮了吞噬功能。體外研究證實了活化的角質(zhì)形成細胞具備這一功能，提示角質(zhì)形成細胞加工外源性的蛋白是通過內(nèi)體途徑，即外源性抗原加工途徑完成的。

　　3、活化的角質(zhì)形成細胞可以增強活化抗原特異性CD8+T淋巴細胞：

　　角質(zhì)形成細胞表面表達MHC-Ⅰ，若受到細胞因子如，IFN-γ刺激后表達增加。作者觀察到角質(zhì)形成細胞若用IFN-γ預(yù)先刺激后，CD8+T淋巴細胞被活化及角質(zhì)形成細胞被殺傷更加明顯，這一現(xiàn)象可以解釋為IFN-γ的刺激增強了角質(zhì)形成細胞抗原提呈的能力，促進了ICAM-1表達增加，共孵育后增強了CD8+T淋巴細胞活化及角質(zhì)形成細胞的被殺傷。

　　4、體內(nèi)試驗證明角質(zhì)形成細胞的抗原提呈功能：

　　有作者認為，在免疫應(yīng)答過程中，充當(dāng)抗原提呈細胞角色的是表皮中活化的角質(zhì)形成細胞，同時作者通過免疫熒光觀察到了角質(zhì)形成細胞間的MHC-Ⅱ和ICAM-1的表達。有研究表明，活化后的角質(zhì)形成細胞可以加工并提呈內(nèi)源性或外源性抗原，進一步活化抗原特異性T淋巴細胞。角質(zhì)形成細胞的這一功能對闡明相關(guān)皮膚病的發(fā)病機制及作出針對性的靶向治療具有重要意義。但同經(jīng)典的抗原提呈細胞相比，角質(zhì)形成細胞發(fā)揮抗原提呈功能可能還存在著一定的局限性。

　　5、角質(zhì)形成細胞發(fā)揮抗原提呈與疾病的關(guān)系：

　　角質(zhì)形成細胞在受到細胞因子如，IFN-γ、腫瘤壞死因子α的刺激后活化，證明在炎癥性皮膚病中，能夠分泌上述細胞因子的T淋巴細胞存在的重要性。在許多皮膚病中均存在角質(zhì)形成細胞MHC-Ⅱ及ICAM-1的表達及局部T淋巴細胞的浸潤。

　　6、結(jié)語

　　充分了解角質(zhì)形成細胞的抗原提呈功能可以找出疾病活化后的角質(zhì)形成細胞MHC分子上所加載的肽段，從而針對其T淋巴細胞表位進行靶向治療。值得注意的是，淋巴細胞浸潤的炎癥性皮膚病局部皮損的微環(huán)境非常復(fù)雜，體外用模擬角質(zhì)形成細胞抗原提呈功能所使用的IFN-γ，無論從使用的劑量以及與其他細胞因子的相互作用，都不能完全反映皮損局部的狀態(tài)。不同劑量的IFN-γ以及與其他細胞因子，如TNF-α等的相互作用會影響到角質(zhì)形成細胞的加工和提呈抗原的能力。