細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞間各種信號(hào)分子的活化來(lái)完成信號(hào)傳導(dǎo)，從而控制細(xì)胞的生長(zhǎng)、分化和凋亡。細(xì)胞間信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的異常經(jīng)常是疾病發(fā)生的原因。銀屑病領(lǐng)域有關(guān)miRNA基因調(diào)控精細(xì)復(fù)雜，不同的miRNA在銀屑病發(fā)病中起不同作用。在銀屑病皮損中異常表達(dá)的miRNA通過(guò)負(fù)反饋調(diào)控其細(xì)胞因子，細(xì)胞因子與靶細(xì)胞表面相應(yīng)的受體結(jié)合，激活特定的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，可調(diào)節(jié)細(xì)胞生長(zhǎng)、分化、增殖、調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答等參與銀屑病的發(fā)生發(fā)展過(guò)程。這些異常表達(dá)的miRNA可能是銀屑病潛在的疾病標(biāo)志物以及治療的新靶點(diǎn)。

　　銀屑病的發(fā)病與多個(gè)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的異常有關(guān)，主要絲裂原活化蛋白激酶信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、非受體酪氨酸蛋白激酶Janus激酶/信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活因子通路、腫瘤壞死因子α信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，而這些通路的異常通常又與細(xì)胞轉(zhuǎn)錄后調(diào)控因子微小RNA有關(guān)。隨著對(duì)miRNA和銀屑病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路研究的深入，miRNA可以對(duì)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路活性起協(xié)調(diào)作用，因此，研究以miRNA為靶點(diǎn)的藥物通過(guò)銀屑病信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的作用而阻斷疾病的發(fā)生發(fā)展有著重要的意義，能夠?yàn)榧膊〉闹委熖峁┬碌臋C(jī)會(huì)，值得我們深入研究。