首次選用什么樣的藥物來治療牛皮癬(銀屑病)，對其療效及愈后是否復(fù)發(fā)起關(guān)鍵作用。在一個時期內(nèi)，醫(yī)學(xué)界在研究治療牛皮癬(銀屑病)的方向問題上，相當(dāng)程度上走進了誤區(qū)。

　　牛皮癬的主要癥狀表現(xiàn)在：當(dāng)銀屑病患者身上剛開始出現(xiàn)丘疹性紅斑時，此時說明患者機體免疫能力降低、內(nèi)分泌功能紊亂、微循環(huán)失暢致使皮膚排泄功能障礙，使體內(nèi)應(yīng)排泄的內(nèi)毒素積聚于皮下。而所用的藥物不是用來提高免疫能力、恢復(fù)皮膚的正常代謝功能、排泄內(nèi)毒素，而是用激素、免疫抑制劑來抑制免疫、控制皮膚排泄功能，結(jié)果越治越重，最終造成病情更加頑固很難治。那么作為一個患者應(yīng)該對這類藥物有個基本的認識。目前常用于控制銀屑病的藥有皮質(zhì)激素類、抗腫瘤類、重金屬鹽類。

　　皮質(zhì)激素類：主要分外用、內(nèi)服兩種。外用藥常用的有膚輕松、膚疾寧、皮康王、樂膚液、恩膚霜等。內(nèi)服的有強的松、地塞米松及一些進口的高濃度激素針劑曲胺縮松(usp)等。皮質(zhì)激素控制銀屑病雖然見效快、使用方便，但副作用很大，能使患者短期發(fā)胖，嗓音發(fā)粗，汗毛驟長，骨質(zhì)疏松，甚至骨折。成為重癥牛皮癬的主要誘因，故對一般患者不能濫用激素，必須使用時也只能外用或在醫(yī)生的指導(dǎo)下正規(guī)使用，否則易使局部皮膚萎縮或突然停藥，即出現(xiàn)嚴(yán)重的反跳復(fù)發(fā)，使病情更加惡化。

　　抗腫瘤藥：控制銀屑病的主要藥物有乙雙嗎啉、白血寧、乙亞胺等。此類藥物治療銀屑病的依據(jù)是抑制表皮細胞增生的某個環(huán)節(jié)，雖然對銀屑病有效，但副作用很大，可引起脫發(fā)、惡心、口腔潰瘍。且對正常細胞的生長分裂破壞很大，特別是對肝細胞、骨髓細胞破壞更大，且嚴(yán)重破壞了人體正常的免疫功能，甚至誘發(fā)白血病，繼而危及生命。因服用這類藥引起死亡的報道屢見報端。

　　重金屬鹽類：有的江湖游醫(yī)把輕粉、雄黃、樟丹、汞、砷等有毒的成分摻入所謂的秘方中內(nèi)服或外用，造成患者中毒或死亡。

　　銀屑病俗稱“牛皮癬”,是一種常見的皮膚病。因為它的皮疹表現(xiàn)為紅色斑疹、丘疹或斑塊,上面覆有多層銀白色的鱗屑,這種特征性的表現(xiàn)是銀屑病病名的來源。

　　在臨床上,雖然什么是銀屑病的誘發(fā)病因尚未完全清楚，但是目前從疾病流行病學(xué)方面來講,最少有如下幾種因素可以說是誘發(fā)銀屑病的重要原因:

　　一、遺傳

　　根據(jù)臨床所見，銀屑病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報告有家族史者30%--50%，甚至有個別人強調(diào)達100%。國內(nèi)報道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認為系常染色體。

　　隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

　　二、感染

　　臨床實踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。例如有一位母親和她的三個孩子同時患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個人發(fā)生了銀屑病。這種病人用抗菌素治療有效。摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個重要因素。

　　三、代謝障礙

　　對銀屑病血液化學(xué)，皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理的研究，未能獲得有意的成果。過去有人認為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮細胞分裂，保持細胞生長和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用，因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多，可引起表皮細胞有絲分裂增加，轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的，并非僅有cAMP缺乏，而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP)，游離花生四烯酸，多胺類等增加對表皮細胞增殖也起重要作用。

　　四、免疫功能障礙

　　銀屑病與免疫的關(guān)系一直受到廣泛重視。臨床上用免疫抑制劑，常用的有氨甲喋呤(MTX)，乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病效果顯著。銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，本病與HLAB13、B17等抗原表達高度相關(guān)等均提示本病也是一種免疫性疾病。目前關(guān)于本病的免疫發(fā)病機理尚未完全清楚。比較流行的看法是，銀屑病是由活化的T細胞引起的表皮細胞增生性疾病。銀屑病皮損的真皮層有活化的T細胞浸潤，這些細胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細胞合成腫瘤壞死因子和白細胞介素8，白細胞介素6細胞因子等，吸引中性粒細胞在表皮浸潤，導(dǎo)致真皮血管擴張，引起皮膚炎癥。此外單核細胞和表皮細胞釋放的白細胞介素6和白細胞介素8等還是促進表皮細胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細胞活化的始動因素，還有待進一步研究?？赡芘c感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

　　五、內(nèi)分泌障礙

　　銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們在臨床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。Chuzch曾觀察43例，在妊娠期間38%患者皮損消退;國內(nèi)劉承煌等報道169例銀屑病患者中6。2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。徐顏春等報道，測定19例12--45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對照組。因此他們認為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12--45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長效避孕藥治療銀屑病獲得一定療效的報道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

　　六、其他如精神的創(chuàng)傷，外傷或手術(shù)，潮濕，血液流變學(xué)的改變，以及理化因素及藥物刺激等，對銀屑病患者的發(fā)病也有一定關(guān)系。