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日研究人員發(fā)現(xiàn)甲狀腺癌發(fā)病機制

2018-08-05 來源:腫瘤免疫細(xì)胞治療資訊  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:研究小組指出,PIP3量少的時候,由PTEN基因發(fā)揮作用,多的時候則INPP4B基因也發(fā)揮作用,兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。

日本秋田大學(xué)日前發(fā)表公報稱,該校教授佐佐木雄彥率領(lǐng)的研究小組發(fā)現(xiàn),兩個特定基因喪失功能會導(dǎo)致甲狀腺癌。這一發(fā)現(xiàn)將有助于開發(fā)出治療甲狀腺癌的方法。

此前,研究人員已知抑癌基因PTEN能夠分解構(gòu)成細(xì)胞膜的三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),后者被認(rèn)為與癌癥發(fā)病有關(guān)。PTEN基因出現(xiàn)缺損后,實驗鼠就會出現(xiàn)甲狀腺良性腫瘤,但是并不會患上甲狀腺癌。

研究小組在實驗中發(fā)現(xiàn),一個稱為INPP4B的基因也能夠分解PIP3。他們培育出PTEN和INPP4B兩個基因都缺損的實驗鼠,發(fā)現(xiàn)其甲狀腺中的PIP3出現(xiàn)異常蓄積,所有實驗鼠都患上了能夠轉(zhuǎn)移的惡性甲狀腺癌。而且隨著PIP3蓄積量的增加,癌細(xì)胞也隨之增加。

研究小組指出,PIP3量少的時候,由PTEN基因發(fā)揮作用,多的時候則INPP4B基因也發(fā)揮作用,兩種基因合作防止PIP3異常蓄積。在發(fā)生癌變的過程中,先是PTEN基因喪失功能,由INPP4B基因負(fù)責(zé)分解PIP3,但最終該基因也喪失了功能,導(dǎo)致甲狀腺癌。

共同參與研究的哈佛大學(xué)研究人員確認(rèn),利用藥物可以恢復(fù)INPP4B基因的功能。佐佐木雄彥指出:“此前一直不清楚甲狀腺癌緩慢發(fā)展的原因,此次研究顯示甲狀腺癌并非只涉及一個基因,而是與兩個基因的異常有關(guān)。通過藥物激活I(lǐng)NPP4B基因的作用,就有可能控制甲狀腺癌。”

研究小組認(rèn)為,今后還可以將PIP3的量作為判斷甲狀腺癌發(fā)展程度的指標(biāo)。相關(guān)論文已經(jīng)刊登在美國科學(xué)雜志《癌癥發(fā)現(xiàn)》網(wǎng)絡(luò)版上。

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