腫瘤轉移是腫瘤患者死亡的主要原因，揭示腫瘤轉移機制并設法阻斷其轉移是長期以來生物醫(yī)學界的一個重大科學問題。

中國醫(yī)學科學院院長曹雪濤院士研究小組，發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞為何選擇性轉移至肺部的新型免疫炎性分子機制，為阻斷腫瘤肺轉移提供了新思路?！?a name='InnerLinkKeyWord' href='//m.coldnoir.com/nrzl/' target='_blank'>癌細胞》近日發(fā)表了該最新研究結果并對此工作專門配發(fā)了評論。

目前認為，在腫瘤轉移之前，原發(fā)灶腫瘤能通過向血液釋放一些可溶性因子，募集骨髓細胞到即將轉移的遠端靶器官，營造利于腫瘤細胞將來定居與生長的“土壤”，即形成一個利于腫瘤轉移的炎性微環(huán)境。但對于即將被腫瘤轉移的器官如何識別腫瘤釋放的可溶性因子、啟動骨髓細胞向該器官遷移進而形成炎性微環(huán)境的機制，尚不清楚。

根據(jù)天然免疫受體觸發(fā)的慢性炎癥反應會參與腫瘤的發(fā)生發(fā)展與轉移過程，曹雪濤與第二軍醫(yī)大學醫(yī)學免疫學國家重點實驗室博士生劉艷芳、顧炎等，通過天然免疫受體缺陷小鼠建立的原位腫瘤自發(fā)肺轉移的模型篩選，發(fā)現(xiàn)一種稱為Toll樣受體3（TLR3）的天然免疫受體的缺陷小鼠，其腫瘤肺轉移明顯減少而且荷瘤小鼠生存期顯著延長。

深入研究表明，II型肺上皮細胞表達的天然免疫受體TLR3通過識別腫瘤分泌至血液循環(huán)中的外泌體RNA，觸發(fā)趨化因子釋放等炎癥反應，招募中性粒細胞聚集于肺部，從而在肺局部形成了炎性微環(huán)境，預先為將來腫瘤肺轉移創(chuàng)造了條件。

該領域權威專家DavidLyden在相關評論中強調，腫瘤釋放的外泌體RNA、肺上皮細胞TLR3以及中性粒細胞募集這一免疫炎癥調控網(wǎng)絡的發(fā)現(xiàn)為全面深入認識腫瘤轉移及其器官選擇性提供了新視角，為腫瘤轉移防治提供了新干預靶點與思路。