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腫瘤患者血小板減少原因

2017-12-05 來源:腫瘤代謝營養(yǎng)治療  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護膚
摘要:腫瘤患者的血小板呈廣泛激活狀態(tài),血小板的分泌和粘附能力明顯增強,一方面引起血液高凝高粘狀態(tài),另一方面參與腫瘤細胞的轉移,促進惡性腫瘤的轉移。

   臨床上將血小板計數正常值界定為,外周血血小板計數在100~300X109/L。血小板減少,是指外周血血小板計數在100X109/L。理論上一般認為,血小板計數低于50X109/L多發(fā)生自發(fā)性出血,血小板減少計數低于20X109/L,可以發(fā)生致死性出血。而臨床經驗表明,外周血小板計數為30X109/L時,一般不會發(fā)生嚴重的出血。

 
  惡性腫瘤患者合并血小板減少有多種原因所致。按腫瘤細胞在人體內的生長特點,可將惡性腫瘤大體上分為血液腫瘤和實體腫瘤。無論血液腫瘤或實體腫瘤的腫瘤細胞均有可能直接或間接地造成血小板的減少,引起出血。
 
  血液腫瘤中常見的白血病所致血小板減少主要是由于骨髓中白細胞極度增生,充滿整個骨髓腔,使正常造血干細胞受到損傷或生長抑制,表現(xiàn)為巨核細胞數量減少,造成血小板生成減少。白血病細胞自身還可釋放一些抑制因子,可抑制包括巨核祖細胞在內的各系造血祖細胞的增生,引起血小板減少。此外,白血病如急性早幼粒細胞白血病和急性單核細胞白血病還可造成彌漫性血管內凝血,使血小板被大量消耗,引起血小板減少。
 
  實體腫瘤引起血小板減少常見原因有腫瘤細胞侵犯骨髓、抗腫瘤治療、感染、免疫因素、脾功能亢進、血小板功能異常等。
 
  惡性腫瘤細胞抑制骨髓造血,如肺癌、乳腺癌、前列腺癌、卵巢癌、胃癌、結腸癌及惡性黑色素瘤等直接侵犯骨髓,正常的造血組織被替代,引起血小板生成減少。
 
  腫瘤化療所致血小板減少癥(Chemotherapy-inducedthrombocytopenia,CIT),是臨床常見的化療藥物劑量限制性毒性反應。常見的化療藥物,如紫杉醇、環(huán)磷酰胺、氟尿嘧啶、卡鉑等,都可以對骨髓產生抑制作用,尤其是對巨核細胞產生抑制作用,導致外周血中血小板<100X109/L。此外,電離輻射可以影響骨髓成分,因此放療患者也會出現(xiàn)血小板減少。
 
  惡性腫瘤患者機體免疫力低下,容易受到細菌或病毒侵犯并發(fā)感染,并因此發(fā)生血小板減少。目前大量研究顯示,感染引起血小板減少的可能機制有:
 
  1.病毒與細菌侵入骨髓,其不斷復制及產生的毒素直接損害了巨核細胞點增生成熟能力,使其產生血小板的功能受損,血小板產生減少。
 
  2.病原體及其代謝產物進入體內,作為抗原吸附于血小板表面,繼而同脾臟等產生的抗體結合,或者是免疫復合物通過血小板Fc受體與血小板結合,被人體內的巨噬細胞識別、吞噬,使血小板破壞增多;
 
  3.病原體可以通過釋放各種毒素對血管內皮細胞和血小板的直接損害作用,使血小板破壞增多;另一方面,病毒感染時,巨噬細胞上的Fc或C3b受體數量增加,親和力升高,使血小板更易破壞;
 
  4.重癥感染導致DIC引起血小板破壞增多;
 
  5.合并有噬細胞綜合征。
 
  惡性腫瘤合并免疫性血小板減少癥(ITP):因免疫因素導致血小板減少。機體將自身變異的癌細胞作為異物來識別,而發(fā)揮機體的免疫應答排除功能,引起全身異常免疫反應,產生多種血小板相關抗體。已有研究顯示乳腺癌、結腸癌、肺癌患者的血液中檢測到血小板相關抗體,并且相關抗體滴度和陽性率與血小板減少呈相關性。
 
  惡性腫瘤如肝癌、轉移性腫瘤患者可出現(xiàn)脾大,脾功能亢進,使得血小板破壞增加:腫大的脾臟中阻留的血小板和TPO的結合,增加了TPO的降解;腫大的脾臟內,脾血池顯著增加,由于血小板從血循環(huán)阻留在脾臟增多,導致循環(huán)中血小板減少;脾亢患者脾臟內巨噬細胞吞噬能力增強,脾臟體積與血小板相關抗體IgG的水平和脾臟的吞噬能力呈正相關,與血小板的生存時間呈負相關。
 
  腫瘤患者的血小板呈廣泛激活狀態(tài),血小板的分泌和粘附能力明顯增強,一方面引起血液高凝高粘狀態(tài),另一方面參與腫瘤細胞的轉移,促進惡性腫瘤的轉移。
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