研究指出，本實驗表明曲格列酮可以通過促進(jìn)PPARγ表達(dá)和PPARγ的核轉(zhuǎn)錄水平下調(diào)HeLa細(xì)胞ICAM-1和MMP-9的合成，抑制HeLa細(xì)胞的增殖。該文發(fā)表在2014年第11期《南方醫(yī)科大學(xué)學(xué)報》雜志上。

　　使用曲格列酮和/或GW9662（PPARγ拮抗劑）對HeLa細(xì)胞進(jìn)行干預(yù)。在不同時間點（0、24、48和72h）使用MTT法對HeLa細(xì)胞活性進(jìn)行測定。在干預(yù)48h后，使用RT-PCR和westernblot對HeLa細(xì)胞ICAM-1、MMP-9和PPARγmRNA和蛋白進(jìn)行測定。并使用EMSA對HeLa細(xì)胞PPARγDNA結(jié)合能力（核轉(zhuǎn)錄水平）進(jìn)行分析。

　　GW9662組、曲格列酮+GW9662組與空白對照組相比較各時間點細(xì)胞活性未見顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P>0.05）；但曲格列酮組與空白對照組相比較細(xì)胞活性呈時間依賴性降低，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。干預(yù)48h后，曲格列酮組ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表達(dá)較空白對照組明顯降低（P均<0.05）；但GW9662組和曲格列酮+GW9662組ICAM-1和MMP-9mRNA和蛋白表達(dá)水平與空白對照組比較未見顯著統(tǒng)計學(xué)差異（P均>0.05）。曲格列酮干預(yù)后HeLa細(xì)胞PPARγmRNA和蛋白表達(dá)水平和PPARγ核轉(zhuǎn)位水平均顯著增加，差異有顯著統(tǒng)計學(xué)意義（P均<0.05）。

（實習(xí)編輯：吳靜雯）