臨床上，無論是酒精性還是非酒精性脂肪肝均可經(jīng)肝纖維化發(fā)展為肝硬化和肝功能衰竭?，F(xiàn)認(rèn)為，抗纖維化治療應(yīng)提前到與治療原發(fā)病同時進行，而當(dāng)肝纖維化業(yè)已形成后，再促其降解或吸收則要困難得多。

　　據(jù)研究，維生素A、干擾素、脯氨酸類似物、脯氨酸羥化酶抑制劑和秋水仙堿等藥物至少干預(yù)膠原生成過程中的一個步驟。然而，維生素A劑量使用不當(dāng)反而誘發(fā)和加劇肝纖維化，尤其是同時存在腎功能損害和（或）高脂血癥時。干擾素可抑制肝細(xì)胞增殖，且在療程中可能出現(xiàn)白細(xì)胞減少、脫發(fā)、體重減輕和倦怠等嚴(yán)重不良反應(yīng)。

　　脯氨酸類似物或脯氨酸拮抗劑因無選擇性，在理論上至少能抑制全身含脯氨酸物質(zhì)的合成。對單胺氧化酶活性有抑制作用的D–青霉胺因不良反應(yīng)較多，現(xiàn)已不考慮用于抗肝纖維化治療。

　　秋水仙堿能作用于膠原連鎖反應(yīng)的不同階段，但用于對肝硬化患者進行的大規(guī)模臨床研究并不成功，其在改善肝功能、抗肝纖維化和延長患者生存率方面并不顯著優(yōu)于安慰劑。同樣，有抗肝纖維化作用的腎上腺皮質(zhì)激素長期應(yīng)用不良反應(yīng)嚴(yán)重。因此，這些藥物均不可能用于抗肝纖維化治療。

　　實驗研究表明，肝細(xì)胞生長素有刺激膠原酶活性以促進膠原降解，并抑制與纖維化有關(guān)的細(xì)胞因子基因的過度表達(dá)，以及抑制肝細(xì)胞凋亡，從而起間接抗纖維化的作用。此外，它還可動員體內(nèi)脂肪的利用，故有可能減輕脂肪肝，有必要進一步驗證其對脂肪性肝纖維化和肝硬化的臨床療效。從大豆中提取的必需磷脂中的二亞油酰磷脂酰膽堿（易善復(fù)）可有效防治狒狒酒精性肝炎和肝纖維化。其抗纖維化的機制為提高肝內(nèi)卵磷脂含量、抑制肝星狀細(xì)胞的激活、減少膠原生成，并提高膠原酶的活性，促進膠原降解。

　　總之，慢性肝病抗纖維化治療的研究雖有一定進展，但多數(shù)藥物尚處于體外或動物試驗階段，繼續(xù)研究的重點是選用各種可能有效的抗纖維化藥物進行前瞻性隨機雙盲對照的臨床試驗，以了解其確切療效及安全性。目前人們已開始從不同角度進行抗纖維化的研究，并發(fā)現(xiàn)了一些有希望和可能有良好前景的中西藥物，基因轉(zhuǎn)移或反義核酸等技術(shù)拮抗纖維化在不久的將來可能也會用于臨床。

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