1.概述

癲癇不是一個(gè)獨(dú)立的疾病。關(guān)于癲癇的定義，目前尚無統(tǒng)一的看法，大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為癲癇是一個(gè)臨床綜合征，其特征為大腦神經(jīng)元異常放電所致的突然、反復(fù)和短暫的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能失調(diào)，表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)、感覺、意識(shí)、植物神經(jīng)、精神等不同障礙或兼而有之。

癲癇又是一個(gè)嚴(yán)重的醫(yī)學(xué)問題和社會(huì)問題。癲癇發(fā)病率在美國為0.4%，在西歐為0.5%，在我國為0.4%～1.5%。任何可能影響腦結(jié)構(gòu)和腦功能的病理過程，均可引起癲癇發(fā)作，其病因很多，包括先天畸形、感染、中毒、外傷、腫瘤、腦血管畸形、代謝、染色體異常等。

雖然大多數(shù)癲癇病人經(jīng)系統(tǒng)藥物治療可得到良好的效果，但由于長期用藥可致智力、性格、行為等方面的不良改變。約有25%是藥物不能控制的頑固性癲癇，其中又有25%～80%可獲益于手術(shù)治療。

據(jù)歷史記載，從1886年VictorHorsley笫一例癲癇外科手術(shù)起，癲癇外科手術(shù)治療的發(fā)展己經(jīng)歷了100余年，是功能性神經(jīng)外科的主要組成部分之一。通過外科手術(shù)的方法，切除致癲癇灶，阻斷癲癇放電的擴(kuò)散路徑，降低大腦皮質(zhì)的興奮性來控制癲癇發(fā)作，目前從理論上和方法上都取得較大進(jìn)展。我國在20世紀(jì)50年代初期，段國升、馮傳宜、趙雅度等教授報(bào)道了“外傷性癲癇”病人在腦皮質(zhì)電圖監(jiān)測下行腦皮質(zhì)致癇區(qū)和瘢痕的切除術(shù)，開創(chuàng)了我國現(xiàn)代癲癇外科治療的先河。1991年在山東曲阜召開了首屆全國癲癇外科學(xué)術(shù)研討會(huì)，成立了全國癲癇外科協(xié)作組，制定了病人選擇和治療的規(guī)范，對(duì)我國癲癇外科治療起了良好的促進(jìn)作用。2005年6月24日，中國抗癲癇協(xié)會(huì)正式成立，我國廣大癲癇患者將受到關(guān)愛。

2.癲癇的發(fā)生機(jī)理

癲癇發(fā)病的詳細(xì)機(jī)制至今仍未定論。但是，人們一致認(rèn)為癲癇的產(chǎn)生主要是由遺傳因素和腦損傷二者共同決定的。前者是癲癇發(fā)病的基礎(chǔ)（內(nèi)因），后者是發(fā)病的條件（外因）。人們?cè)群筇岢隽硕喾N有關(guān)癲癇發(fā)病機(jī)制的不同理論或假說：（1）神經(jīng)膠質(zhì)損傷學(xué)說；（2）GABA能缺失——缺氧假說；（3）GABA系統(tǒng)失調(diào)（去抑制）假說。

3.癲癇確診的重要性和方法

3.1癜癇確診的重要性

確定癲癇產(chǎn)生灶是臨床最重要的問題，盡管聯(lián)合應(yīng)用影像學(xué)及侵襲性腦電監(jiān)測可以有效地解決癲癇灶定位問題，但是，癲癇灶不但包括癲癇發(fā)生的病理區(qū)，往往病理區(qū)的周圍還有額外的癲癇產(chǎn)生區(qū)。

癲癇外科治療還有一個(gè)難題就是癲癇外科治療既要切除可能引起癲癇發(fā)生的腦組織，又要保留重要的大腦功能，并且很可能這些組織就是癲癇產(chǎn)生區(qū)，如果被切除，就有可能產(chǎn)生嚴(yán)重并發(fā)癥導(dǎo)致生活質(zhì)量下降，使病人更加痛苦。所以，癲癇的診斷目的在于判定是否為癲癇，其次再確定癲癇的致癇灶部位。

3.2癲癇確認(rèn)的方法

診斷的方法有腦電圖（EEG，V-EEG，SEEG）、腦磁圖（MEG）、單光子發(fā)射斷層掃描成像（SPECT）/正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、CT、MRI、fMRI和MRS（質(zhì)子磁共振頻譜分析）以及經(jīng)顱電、磁激發(fā)皮層成像（TES和TMS）等。但是，EEG是癲癇診斷與分類上的主要手段，具有較高的臨床應(yīng)用價(jià)值。

CT掃描可發(fā)現(xiàn)多達(dá)30%～50%的可疑致癇病灶，但不少仍屬非特異變化。MRI較X線攝片、CT更能敏感地測出致病灶變化。

SPECT、PET可證明部分性復(fù)雜癲癇在發(fā)作間歇期局部神經(jīng)元葡萄糖和氧代謝的改變，幫助癲癇灶定位。

MRS以頻譜成像技術(shù)顯示并分析不同生化物質(zhì)在磁場不同的共振頻率，可得到腦組織生化代謝信息，利用質(zhì)子磁共振頻譜分析可測出腦內(nèi)病灶區(qū)域的N-乙酰天冬氨酸（NAA）信號(hào)變化和膽堿（Cho）信號(hào)，乙酸（Cr），γ-氨基丁酸（GABA），乳酸，谷氨酰胺，谷氨酸，丙氨酸和其它神經(jīng)化學(xué)分子，而這些變化正是致癇灶內(nèi)神經(jīng)元脫失和膠質(zhì)化的反映，可用于致癇灶的定位，特別是對(duì)TLE癲癇灶定位，且這種方法是無創(chuàng)傷性。目前采用多影像整合技術(shù)，提高致癇灶定位。

4.癲癇灶術(shù)前定位技術(shù)

對(duì)于抗癲癇藥物治療確實(shí)無效的病例，才需進(jìn)一步考慮手術(shù)治療的可能性，因?yàn)槭中g(shù)畢竟有一定的風(fēng)險(xiǎn)，盲目的手術(shù)不但不能終止發(fā)作，相反還會(huì)引起手術(shù)的合并癥，如偏癱、失語、記憶力減退等。癲癇的外科手術(shù)應(yīng)該非常慎重。

4.1癲癇灶的概念：癲癇灶即腦異常放電的一個(gè)區(qū)域，其異常放電可以明確導(dǎo)致癲癇灶臨床發(fā)作，切除該區(qū)域可以使癲癇發(fā)作消失。為了確認(rèn)癲癇灶位置及其毗鄰，我們使用不同診斷方法——癲癇癥狀學(xué)、電生理、解剖影像學(xué)、功能性影像學(xué)等資料綜合分析，因而出現(xiàn)臨床上棘波灶癲癇激動(dòng)區(qū)、癲癇發(fā)作啟始區(qū)、癲癇發(fā)作癥狀區(qū)、腦功能和代謝異常區(qū)、致癇病損區(qū)等五個(gè)區(qū)域。一個(gè)理想手術(shù)，這五個(gè)區(qū)域應(yīng)高度重疊，這樣手術(shù)后癲癇可停止發(fā)作。否則要從細(xì)權(quán)衡每一區(qū)域相對(duì)重要性來定位。

4.2癲癇源的精確定位，一般從下面幾方面綜合分析。癲癇外科手術(shù)主要依據(jù)癲癇源的精確定位，癲癇源的精確定位一般從下面幾方面綜合分析.

4.2.1癲癇發(fā)作的臨床資料：癲癇發(fā)作是由于大腦神經(jīng)元的異常過度放電，在臨床上產(chǎn)生各種類型的癥狀和體征。除醫(yī)師現(xiàn)場看到病人癲癇發(fā)作外，所有有關(guān)癲癇發(fā)作及癲癇的診斷都是回顧性的，通過仔細(xì)地詢問病史，根據(jù)癲癇發(fā)作狀態(tài)大部分可判定癲癇發(fā)作類型，某些臨床癥狀和體癥對(duì)癲癇源定位有非常重要的價(jià)值。如幻嗅、閃光、失語，一側(cè)肢體麻木或抽搐等。

4.2.2神經(jīng)影像學(xué)：頭顱CT、MRI的影像學(xué)異常有時(shí)和癲癇源病灶一致，有時(shí)并不一致。如果僅僅根據(jù)影像異常進(jìn)行手術(shù)切除，往往效果較差。要和其他檢查，如EEG、SPECT、PET、MRS等檢查結(jié)合起來綜合考慮定位。

4.2.3通過腦電圖（特別是視頻腦電圖V-EGG），皮層電極及深部電極腦電圖、腦磁圖檢測，確定不斷刺激大腦產(chǎn)生持續(xù)異常放電的腦皮層激動(dòng)區(qū)和引起異常發(fā)作的最初持續(xù)放電腦皮層發(fā)作啟動(dòng)區(qū)。

4.2.4使用EEG、SPECT、PET、MRS，確定與癲癇有關(guān)的腦機(jī)能和代謝異常區(qū)。

4.2.5神經(jīng)心理學(xué)檢查：常規(guī)進(jìn)行韋氏智力測驗(yàn)（WAIS）、H-R（Halstead-Reitan）成套試驗(yàn)、臨床記憶量表評(píng)測、頸動(dòng)脈Amytal試驗(yàn)、評(píng)估語言優(yōu)勢半球和估價(jià)記憶功能，為顳葉切除或大腦半球切除前進(jìn)行準(zhǔn)備。

5.目前癲癇外科治療方法

5.1癲癇外科手術(shù)適應(yīng)證：

⑴必須是藥物難治的頑固性癲癇，用任何抗癲癇藥（AEDs）治療不能控制發(fā)作（經(jīng)1～2種或3種一線AEDs）者。

⑵主要手術(shù)指征是部分性癲癇、繼發(fā)性（癥狀性）癲癇和有確定的癲癇發(fā)作起源灶。

⑶癲癇發(fā)作必須是致殘性的頻繁發(fā)作，每月3～4次以上，并影響個(gè)人的生活質(zhì)量。

⑷手術(shù)前病程要超過二年（除外結(jié)構(gòu)性病變和早期診斷的內(nèi)側(cè)顳葉癲癇）。

⑸對(duì)于嬰幼兒和兒童，特別是頑固性癲癇影響腦的發(fā)育。

⑹手術(shù)治療不致引起重要功能缺失。

⑺病人和家屬對(duì)治療能理解和有強(qiáng)烈要求手術(shù)者，必須認(rèn)識(shí)術(shù)后仍需服用AEDs。

5.2癲癇外科手術(shù)禁忌證：

⑴相對(duì)禁忌證：進(jìn)行性內(nèi)科或神經(jīng)系疾病、嚴(yán)重的行為障礙（影響術(shù)后康復(fù)）、嚴(yán)重內(nèi)科疾?。ㄔ黾邮中g(shù)致殘或死亡率）、智商低于70（僅局限于切除手術(shù)）、病灶對(duì)側(cè)半球記憶功能障礙、術(shù)前檢查因行為和智力障礙不合作的病人（與發(fā)作期無關(guān)）。

⑵絕對(duì)禁忌證：有原發(fā)性全身性癲癇、不影響生活的輕微的癲癇發(fā)作。

5.3癲癇一般神經(jīng)外科手術(shù)方式

5.3.1腦皮質(zhì)病灶切除術(shù)：適應(yīng)于局限性癲癇發(fā)作，致癇灶肯定；臨床EEG和影像學(xué)檢查結(jié)果相一致；手術(shù)切除后不致產(chǎn)生嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙。

5.3.2多處軟腦膜下橫切術(shù)：適應(yīng)于局限性癲癇、致癇灶位于重要功能區(qū)，中央前回、中央后回、Broca區(qū)、Wernick區(qū)的局限性癲癇。

5.3.3前顳葉切除：適用于有顳葉癲癇或精神運(yùn)動(dòng)性發(fā)作者；頭皮腦電圖（EEG）證實(shí)癲癇樣放電位于一側(cè)顳區(qū)或主要位于一側(cè)顳區(qū)者；CT、MRI或腦血管造影顳區(qū)有局限性改變者。

5.3.4選擇性杏仁核、海馬切除術(shù)：適用于有單側(cè)的顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)（杏仁核、海馬和海馬旁回）起源的癲癇發(fā)作（有典型的臨床先兆性癥狀）；對(duì)側(cè)海馬功能完整；癲癇發(fā)作起源于手術(shù)難以接近部位（Wernicks區(qū)），而且癇樣放電迅速擴(kuò)散至同側(cè)內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)；顳葉內(nèi)側(cè)結(jié)構(gòu)有形態(tài)學(xué)的病變存在，典型的內(nèi)側(cè)基底邊緣葉癲癇發(fā)作，蝶骨嵴電極記錄出癇樣放電。具備前兩項(xiàng)或后兩項(xiàng)均可選擇外科手術(shù)。

5.3.5大腦半球切除及次全切除術(shù)：適用于嬰兒性偏癱伴頑固性癲癇、Sturge-Weber綜合征（腦面血管瘤）、半側(cè)巨顱癥、Rasmussen綜合征等。

5.3.6胼胝體切開術(shù)：適用于有全身性強(qiáng)直陣攣發(fā)作，失張力（跌倒）發(fā)作，強(qiáng)直發(fā)作，失神發(fā)作的癲癇患者；顳葉癲癇或多灶性癲癇，不能行手術(shù)切除致癲灶者；EEG示兩側(cè)大腦半球彌漫性癲癇放電或一側(cè)大腦半球彌漫性癇樣放電者。

5.3.7腦冷凍術(shù)：利用癲癇神經(jīng)元對(duì)低溫較為敏感，向腦室內(nèi)灌注冷水，降低腦的局部溫度，使正在癲癇放電的神經(jīng)元停止放電，病人術(shù)后無永久性神經(jīng)功能損害，此方法仍需要實(shí)驗(yàn)來證實(shí)治療上的可能性。

5.3.8腦組織移植術(shù)：將胚胎組織移植到宿主的雙側(cè)下丘腦或側(cè)腦室旁部位，調(diào)整腦局部的神經(jīng)生化環(huán)境，降低神經(jīng)元的致癇敏感性，目前尚處在實(shí)驗(yàn)性階段。

5.4立體定向方法治療癲癇

癲癇病人經(jīng)系統(tǒng)藥物治療或手術(shù)治療效果不佳的頑固性癲癇，可通過立體定向技術(shù)治療。

5.4.1癲癇立體定向毀損術(shù)：Spiegel和Wycis于1948年通過動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)了毀損腦內(nèi)核團(tuán)可以治療癲癇，并且在1951年首次使用立體定向技術(shù)毀損髓板內(nèi)核治療癲癇小發(fā)作獲得成功。我國在20世紀(jì)60年代后期，就開展了立體定向毀損術(shù)治療癲癇，報(bào)告一些病例取得了一定的療效。

目前立體定向毀損術(shù)常采用杏仁核毀損術(shù)、Forel-H區(qū)毀損術(shù)，其他核團(tuán)有海馬、穹窿、內(nèi)囊前肢和后肢、扣帶回、隔核、蒼白球、豆?fàn)詈?、殼核、下丘腦、丘腦腹外側(cè)核、丘腦中央中核等核團(tuán)，這些核（團(tuán)）毀損也可以消除特有的產(chǎn)生癲癇發(fā)作的致癇灶。但是，毀損上述某些腦內(nèi)的結(jié)構(gòu)，并不能使所有癲癇發(fā)作都獲得控制，杏仁核毀損術(shù)主要針對(duì)部分顳葉癲癇繼發(fā)全身性發(fā)作的病人，尤其對(duì)癲癇發(fā)作伴有沖動(dòng)、攻擊行為者，首選杏仁核毀損或聯(lián)合其他靶點(diǎn)毀損。但該方法并不是治療癲癇最理想的方法。

5.4.2癲癇的立體定向放射神經(jīng)外科治療：1959年，Talairach報(bào)導(dǎo)了利用放射性同位素植入杏仁核-海馬區(qū)治療癲癇，這是最早使用放射外科治療癲癇的嘗試。使用γ-刀或X-刀治療癲癇是基于在對(duì)顱內(nèi)AVM合并癲癇的患者進(jìn)行立體定向放射外科治療后，不但AVM閉塞，而且癲癇的發(fā)作也消失了。立體定向放射神經(jīng)外科治療癲癇的機(jī)制是毀損了致癇灶和阻斷了癲癇的傳播通路。可能機(jī)制是：致癇灶處神經(jīng)元對(duì)放射線比較敏感，照射后引起神經(jīng)元的變性、壞死，從而引起致癇神經(jīng)元的興奮性下降；致癇灶處神經(jīng)元傳導(dǎo)的阻滯；致癲癇神經(jīng)元興奮性降低；放射線影響神經(jīng)元或神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞膜離子通道的功能。近來，國內(nèi)外的許多立體定向放射神經(jīng)外科中心，開展了γ-刀或X-刀治療癲癇。

目前使用立體定向放射神經(jīng)外科治療癲癇分為兩大類：第一類為照射顱內(nèi)的可見病灶引起的癲癇，例如AVM、腫瘤等；另一類為照射顱內(nèi)的核（團(tuán)）或傳導(dǎo)路徑，類似于立體定向毀損手術(shù)中的杏仁核、海馬、穹窿、扣帶回、丘腦等結(jié)構(gòu)。為了提高立體定向放射治療的療效，術(shù)前應(yīng)該行腦電圖、PET、MRI、MEG等檢查以明確致癇灶的位置。如果不能肯定癇灶或?yàn)槎嘣葱园B灶可選擇上述核（團(tuán)）作為放射外科毀損灶。

立體定向放射神經(jīng)外科治療癲癇具有創(chuàng)傷小，精確度高的優(yōu)點(diǎn)，國內(nèi)外在這方面積累了不少經(jīng)驗(yàn)。隨著醫(yī)療技術(shù)的提高，許多醫(yī)院正在裝備CT、MRI、SPECT、PET、視頻腦電圖、動(dòng)態(tài)腦電圖等，各種類型的顱內(nèi)電極亦已應(yīng)用于臨床，不少的醫(yī)院還配備了X-刀、γ-刀，并與CT、MRI結(jié)合，進(jìn)行立體定向功能放射外科的治療癲癇。

立體定向放射神經(jīng)外科治療癲癇，對(duì)于靶點(diǎn)的定位缺少手術(shù)中的電生理驗(yàn)證，尤其是無法行靶點(diǎn)處的腦電圖描記。所以，對(duì)于有效靶點(diǎn)的確定有一定誤差。但是，它可以通過PET、fMRI、MEG等的圖像融合進(jìn)行部分糾正。在國外也有個(gè)別作者在照射前行立體定向穿刺，使用深部電極對(duì)靶點(diǎn)進(jìn)行電生理驗(yàn)證。

5.4.3癲癇灶的立體定向開顱切除術(shù)：位于皮層或皮層下的病灶，如膠質(zhì)瘤、腦膜瘤、血管畸形、炎性肉芽腫、皮層軟化灶，在手術(shù)前選擇性進(jìn)行腦電圖描記、偶極子定位、PET和MEG掃描，證實(shí)癲癇波起源在病灶周邊。病灶直徑小于4cm，可用立體定向開顱切除術(shù)。但是，顱內(nèi)多發(fā)病灶伴癲癇；病灶直徑大于5cm，位置太深，位于皮層下3.0cm以上；有嚴(yán)重肝、腎功能損害、糖尿病、高血壓者不宜開放定向術(shù)。立體定向開顱術(shù)切除癲癇灶，具有定位準(zhǔn)確、創(chuàng)傷小的優(yōu)點(diǎn)，尤其是配合皮層電極的描記，能達(dá)到全切除癲癇灶的目的。目前國內(nèi)外有很多學(xué)者使用立體定向開顱手術(shù)或神經(jīng)外科導(dǎo)航系統(tǒng)行癲癇病灶全切除，還可行選擇性海馬-杏仁核切除術(shù)，也取得了一定療效。

5.5顱內(nèi)皮質(zhì)和丘腦核（團(tuán)）電刺激術(shù)治療癲癇

5.5.1概述：在藥物難治性癲癇患者中，盡管一部分病人可以通過前顳葉切除術(shù)，癲癇病灶切除術(shù)等手術(shù)治療而獲得顯著療效，仍有一部分患者不適合上述手術(shù)治療或手術(shù)治療無效，對(duì)于這類病人應(yīng)用慢性電刺激術(shù)治療癲癇，是一種可以選擇的治療手段。因?yàn)?，電刺激術(shù)是一種可逆的，可以隨時(shí)終止和去除，除刺激電極植入通道上的組織有損傷外，其他神經(jīng)組織幾乎沒有任何損傷。

1985年，Cooper和Upton開始使用慢性丘腦刺激術(shù)（ChronicThalamicStimulation）對(duì)一些難治性癲癇患者進(jìn)行治療。1987年Velasco、1988年Sussman也開始了這項(xiàng)工作，并且取得了一定的療效。最早Cooper選擇的靶點(diǎn)是丘腦的前部，而Velasco則選擇丘腦的中央中核（CM核）。

現(xiàn)在有許多理論在試圖解釋DBS在Vim、Gpi和STN中引起抑制的原因。一種解釋是，刺激了傳入的抑制性纖維使其興奮，引起了GABA的釋放并使受刺激區(qū)域的神經(jīng)元受到抑制，另一種解釋是“去極化受阻滯”，但其仍然與許多事實(shí)不符。最近的研究指出，高頻刺激可引起神經(jīng)元活動(dòng)的抑制，進(jìn)一步地說，可能存在著幾個(gè)不同的機(jī)制導(dǎo)致了抑制。許多研究指出，抑制是由于膜的超極化，如果刺激的區(qū)域不同，其基本機(jī)理也是不同的。這些發(fā)現(xiàn)指出，這些抑制與DBS治療效果不被人所知的機(jī)理是有關(guān)的，需要進(jìn)一步的研究來闡述其機(jī)理。

5.5.2顱內(nèi)皮質(zhì)和丘腦核（團(tuán)）電刺激術(shù)：臨床上有大腦皮質(zhì)電刺激術(shù)治療癲癇，應(yīng)用運(yùn)動(dòng)皮層急性或慢性電刺激主要用來誘發(fā)臨床電生理表現(xiàn)，確定癲癇灶。應(yīng)用慢性電刺激大腦皮質(zhì)在臨床上治療癲癇，需要進(jìn)一步努力和探索。

小腦皮質(zhì)電刺激術(shù)治療癲癇，此方法應(yīng)用已經(jīng)有漫長的歷史，1894年，Russel最早發(fā)現(xiàn)小腦與癲癇發(fā)作有關(guān)。由于此方法長期療效不肯定，手術(shù)創(chuàng)傷又大，機(jī)理不清楚，很多技術(shù)問題仍在探索之中。隨著電生理和微電極技術(shù)發(fā)展，慢性小腦刺激術(shù)逐漸被其它方法所替代。

5.5.3慢性丘腦核（團(tuán)）電刺激術(shù)：目前使用較多的核（團(tuán)）是CM核，也有作者對(duì)海馬進(jìn)行電刺激治療癲癇。慢性丘腦刺激術(shù)治療癲癇應(yīng)用于臨床不久，病例較少，總體來說慢性丘腦刺激術(shù)是安全和有效的。另一方面，慢性丘腦刺激術(shù)的費(fèi)用偏高，影響了它的臨床應(yīng)用。

5.6迷走神經(jīng)刺激術(shù)治療難治性癲癇：20世紀(jì)30年代，人們就認(rèn)識(shí)到迷走神經(jīng)刺激（VagusNerveStimulation，VNS）可引起腦電活動(dòng)的變化。1985年，Zabarra在研究迷走神經(jīng)功能時(shí)，最早提出了刺激迷走神經(jīng)可能會(huì)預(yù)防或中止癲癇發(fā)作的假設(shè)，后來通過動(dòng)物模型實(shí)驗(yàn)證實(shí)迷走神經(jīng)刺激能中止或減少癲癇發(fā)作。迷走神經(jīng)刺激系統(tǒng)包括刺激電極、脈沖發(fā)生器、編程棒和軟件、手控磁鐵等設(shè)備。手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證同一般癲癇外科手術(shù)適應(yīng)證和禁忌證。

迷走神經(jīng)刺激是一種新型的治療難治性癲癇的方法，它避免了開顱手術(shù)所造成的神經(jīng)功能損害，治療效果確切、安全，易于被患者所接受，所以，VNS逐漸在世界各地陸續(xù)展開。我國于2000年7月由國家藥品監(jiān)督管理局正式批準(zhǔn)進(jìn)口迷走神經(jīng)刺激裝置，其治療效果經(jīng)過隨機(jī)、雙盲、對(duì)照分組的臨床應(yīng)用研究，證實(shí)迷走神經(jīng)刺激術(shù)可減少癲癇發(fā)作的頻率，使癲癇發(fā)作的持續(xù)時(shí)間縮短。通過國內(nèi)外臨床應(yīng)用結(jié)果顯示，VNS是安全和易于耐受的。副作用經(jīng)適當(dāng)處理或調(diào)整刺激參數(shù)后有些可以消失。術(shù)后并發(fā)癥發(fā)生率依次為：聲音嘶?。?7.5%）、咽痛（12.5%）、咳嗽（8.9%）、感覺異常（5.4%）、氣短（5.4%）、惡心（3.6%）、耳鳴（3.6%）、牙痛（3.6%）、發(fā)熱（3.6%）、月經(jīng)失調(diào)（3.6%）、腹瀉（2.0%）。

由于迷走神經(jīng)刺激器的價(jià)格較昂貴，總的費(fèi)用是普通手術(shù)的數(shù)倍，并且刺激器的電池壽命在8年左右，電池能量耗竭后需要再次手術(shù)更換脈沖發(fā)生器，這些因素影響了迷走神經(jīng)刺激術(shù)的臨床應(yīng)用。