《科學(xué)》這篇研究到底說了什么？

　　這篇研究的題目是：《在動物模型中，TRPC5離子通道的小分子抑制劑，抑制進(jìn)展性腎病》

　　接下來給伙伴們解釋一下這篇文章說了什么。因為是機(jī)制研究，沒辦法解釋得很通俗，伙伴們沒看懂可以跳過研究過程，直接看這篇研究給腎友到底能帶來什么。

　　研究過程

　　腎臟病的進(jìn)展，多是因為腎臟濾過單位的缺失導(dǎo)致的繼發(fā)性局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS）。而這種繼發(fā)性的FSGS，一般都和腎小球足細(xì)胞損傷和缺失有關(guān)系。這種繼發(fā)性的FSGS持續(xù)發(fā)展可以導(dǎo)致蛋白尿和腎臟衰竭。

　　因此，有不少科學(xué)家都會研究繼發(fā)性FSGS的機(jī)制。

　　在既往的研究中，科學(xué)家們發(fā)現(xiàn)一種遺傳性的FSGS是由于激活性的Rac1基因突變所致的，Rac1基因突變可以誘導(dǎo)足細(xì)胞內(nèi)TRPC5離子通道活性被激活，以及細(xì)胞骨架的重構(gòu)。

　　但是，以前科學(xué)家們并不知道TRPC5分子是不是真的對FSGS的發(fā)生和發(fā)展有作用。

　　而來自哈佛醫(yī)學(xué)院以及布列根和婦女醫(yī)院（BrighamandWomen’sHospital）的科學(xué)家們，他們找到了一種可以抑制TRPC5活性的小分子AC1903，并且在進(jìn)展性的腎病實(shí)驗動物身上，證明這個小分子可以延緩腎病進(jìn)展。

　　于是就有了這篇研究，他們是怎么做的呢？

　　首先，他們通過轉(zhuǎn)基因動物實(shí)驗證明了TRPC5的激活和FSGS的發(fā)生和發(fā)展有關(guān)，并且TRPC5劑量越大，病情越重。

　　證明TRPC5與FSGS的發(fā)病有關(guān)系之后，他們在這個動物模型中引入了抑制TRPC5的分子之一ML204。他們發(fā)現(xiàn)這個分子可以降低這類轉(zhuǎn)基因鼠的尿蛋白水平以及降低足細(xì)胞的損傷。

　　接著，他們找到一個TRPC5的特異性抑制分子AC1903，研究發(fā)現(xiàn)這個分子不僅可以降低轉(zhuǎn)基因?qū)嶒瀯游锏哪虻鞍祝铱梢陨咚鼈兊淖慵?xì)胞水平，也就是能挽救足細(xì)胞損傷，進(jìn)而延緩FSGS的進(jìn)展。

　　這篇研究到底能給腎友帶來什么？

　　這項研究確實(shí)算是比較有突破的進(jìn)展，對腎友而言是好消息。

　　如果日后把這套理論成功的應(yīng)用于人體試驗，會改善一部分腎友的足細(xì)胞損傷，延緩腎病進(jìn)展。

　　但腎病進(jìn)展的因素有很多很復(fù)雜，除了足細(xì)胞損傷，還有其他因素。只論足細(xì)胞損傷的話，機(jī)制也很復(fù)雜，這個研究只揭示了其中一部分。

　　因此，這個研究沒辦法囊括所有的腎病進(jìn)展因素，只是一部分，而且，這是動物實(shí)驗的基礎(chǔ)研究，也就說還只是一個“理論”。

　　還沒有開發(fā)相應(yīng)的藥物，更沒有把相應(yīng)的藥物應(yīng)用到人體，離某些人宣傳的“擊敗慢性腎病、逆轉(zhuǎn)腎功能、逆轉(zhuǎn)尿毒癥”還比較遠(yuǎn)。

　　別有用心的煙霧彈，要遠(yuǎn)離

　　僅存在于動物實(shí)驗的一個機(jī)制研究，連人體試驗都還沒開展，就被一些別有用心的人大做文章欺騙大家伙，讓腎上線想起了前段時間用“干細(xì)胞治愈腎病”騙腎友的做法，和今天腎友詢問的如出一轍。腎病治療領(lǐng)域的干細(xì)胞療法，在今后確實(shí)有廣大的前景，但不是現(xiàn)在，現(xiàn)在的干細(xì)胞治腎病技術(shù)還是個“小寶寶”，遠(yuǎn)遠(yuǎn)沒達(dá)到能治愈腎病的地步，這些研究目前“活在”科研中，還沒成熟到能安全應(yīng)用于腎病患者。但某些野雞醫(yī)院就敢打著“干細(xì)胞療法治愈腎病”的幌子到處騙人錢財，還美其名曰“國際最先進(jìn)療法”，實(shí)在可恥！

　　時不時喜歡拿一些東拼西湊的概念炒作自己，要遠(yuǎn)離。希望腎友們和腎上線一起，宣傳科學(xué)的腎病知識，互幫互助，對那些夸大其詞、不合常規(guī)的腎病信息多長個心眼，不要盲目幫助他們轉(zhuǎn)發(fā)傳播，珍愛生命，堅定正規(guī)醫(yī)院治療的決心，遠(yuǎn)離垃圾信息和野雞醫(yī)院。