心臟病引發(fā)二尖瓣受損能吃藥預防嗎

　　約25％的心臟病患者病發(fā)后會出現可心臟瓣膜損傷，并且可能導致心力衰竭和死亡的風險增高。美國麻省總醫(yī)院研究者近日發(fā)表在《美國心臟病學雜志》的研究顯示，使用抗高血壓藥物氯沙坦可減少心臟病實驗動物的二尖瓣損傷情況。

　　美國麻省總醫(yī)院RobertLevine博士表示：“我們的研究介紹了一個新概念，可以改變人們對心臟瓣膜的看法。心臟瓣膜不僅僅是被動的組織瓣，而且是一個生物戰(zhàn)場。在這個戰(zhàn)場上，可以使用藥物來幫助病人。目前，患有心臟瓣膜疾病的患者通常需要接受如手術或當心臟開始衰竭時植入裝置等治療。而我們的目標是，在早期階段防止疾病惡化，幫助患者保持心臟健康。”

　　當冠狀動脈阻塞導致心肌死亡時，身體會將免疫細胞和其他炎癥因子發(fā)送到損傷部位從而做出反應。研究者解釋道：心臟病發(fā)作就像心中的火焰，由心臟肌肉損傷引起的炎癥會吸引細胞去清除損傷，并形成愈合的疤痕。在這個過程中，二尖瓣就像是一個被抓住的無辜旁觀者，它會發(fā)炎、長疤痕，最終變短、變僵硬，導致正常的閉合能力變弱。

　　正常情況下，左心房和左心室之間由健康的二尖瓣保持血液向正確的方向流動。但是，如果瓣膜組織，即小葉，在心臟跳動后不能正確閉合，血液則可能會向肺部倒流，該過程稱為二尖瓣反流。二尖瓣反流會降低心臟的效率，并對已經受損的器官產生額外的壓力。雖然瓣膜在心臟病發(fā)作后受到的傷害是由疤痕和受損心肌伸展所造成的物理因素引起的，但麻省總醫(yī)院團隊的最新研究發(fā)現，瓣膜本身會變得越來越僵硬，進一步降低其閉合能力。

　　免疫細胞會釋放因子嘗試使受損心肌愈合，其中包括轉化生長因子-β（TGF-β）。TGF-β是生長、發(fā)育和免疫應答過程中的重要調節(jié)因子，但過量的TGF-β，可能導致過度活化其他細胞，導致二尖瓣進一步的疤痕形成和硬化。60％的患者進行二尖瓣損傷修復手術后兩年內失敗，以致呼吸短促，最終心力衰竭。

　　已知高血壓藥物氯沙坦有抑制TGF-β的作用，目前的研究旨在了解它是否可以減少實驗動物心臟病發(fā)作后的二尖瓣損傷情況。在兩個月里，研究者每天給心臟病發(fā)作的實驗羊服用氯沙坦。在沒有服用氯沙坦的對照組中，在實驗動物的左心室壁縫上手術網，從而保持兩組的心室大小相同。研究結束時，與對照組相比，氯沙坦治療動物組的二尖瓣發(fā)炎、增厚和疤痕形成情況明顯減少。同時，同一實驗組的另一項研究正在調查氯沙坦治療是否可以減少二尖瓣反流。

　　波士頓兒童醫(yī)院Bischoff博士也是本研究的主要作者，他表示：“由于我們先前的研究表明氯沙坦可以抑制內皮細胞對TGF-β的響應，因此我們還研究了實驗羊接受/不接受氯沙坦治療時心臟病發(fā)作后二尖瓣內皮細胞的變化。結果發(fā)現，氯沙坦能夠減少正在轉化為潛在纖維化細胞的內皮細胞數量，由此我們推測這是氯沙坦可以減少二尖瓣厚度的部分原因。”

　　盡管氯沙坦已獲FDA批準，但研究者強調，在應用于治療人類二尖瓣疾病前，應該再做更多的研究和測試。哈佛醫(yī)學院Levine教授表示：“現在有好幾種候選藥物，它們的效用都不一樣。我們需要研究哪些治療方法是最好的。此外，我們還要測試心臟病發(fā)作后的發(fā)炎期間內治療是否足夠，以及已經出現二尖瓣反流和心力衰竭的患者是否還可以從治療中獲益。我們相信，有了能夠預防或減輕以上癥狀的治療方法，就可以顯著改善患者的生活質量，并且減少心力衰竭，提高生存率。”