美國辛辛那提兒童醫(yī)院醫(yī)學(xué)中心的JerilynGray等人發(fā)現(xiàn)，新生兒過度使用抗生素可妨礙腸道細(xì)菌正常生長，從而增加肺炎患病風(fēng)險(xiǎn)。

　　有時候，抗生素作為預(yù)防用藥（而不是因?yàn)楦腥荆┍婚_具。然而，在抗生素預(yù)防細(xì)菌感染的同時，也可作用于在免疫系統(tǒng)發(fā)育過程中發(fā)揮重要作用的“有益”細(xì)菌。事實(shí)上，新生兒免疫系統(tǒng)和腸道細(xì)菌之間的相互作用影響了免疫系統(tǒng)如何發(fā)育及如何與其他器官（如雙肺）協(xié)同工作。

　　研究人員在小鼠中研究了宿主免疫系統(tǒng)和腸道共生細(xì)菌之間的相互作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，小鼠出生后不久立即暴露于共生細(xì)菌，足以產(chǎn)生針對細(xì)菌性肺炎的穩(wěn)健的宿主防御。肺炎是新生兒死亡的主要原因。該窗口期的特征是，小鼠肺部突然涌入大量產(chǎn)生白介素-22（interleukin-22，IL-22）的3群固有淋巴細(xì)胞（IL-22producinggroup3innatelymphoidcells，IL-22+ILC3）。該遷移過程依賴于通過腸粘膜樹突狀細(xì)胞感受共生細(xì)菌。破壞出生后的共生定植，或選擇性的耗竭樹突狀細(xì)胞，可中斷IL-22+ILC3的遷移，進(jìn)而使小鼠對肺炎易感；出生后轉(zhuǎn)移共生細(xì)菌可逆轉(zhuǎn)這一過程。因此，共生細(xì)菌指導(dǎo)了IL-22+ILC3遷移至小鼠肺部，IL-22介導(dǎo)了宿主對肺炎的抵抗。

　　該研究表明，腸道細(xì)菌定植對于新生兒肺部防御的發(fā)育至關(guān)重要。這或許也解釋了為何新生兒時期使用抗生素的個體在以后的生活中易發(fā)生哮喘或其他肺部疾病。如果早期且短期給予抗生素，新生兒可能有時間補(bǔ)充其腸道細(xì)菌。但這一過程可能花費(fèi)數(shù)月，也可能導(dǎo)致異常的混合細(xì)菌。嬰兒在1歲時可完成免疫系統(tǒng)的發(fā)育，這一期間發(fā)生的差錯可能是永久的。