尿鎂在含鈣腎結石形成中作用目前還存在分歧，大多數(shù)研究支持鎂在抑制草酸鈣腎結石形成中有積極作用。研究認為鎂離子是草酸鈣和磷酸鈣的結晶抑制因子，能夠直接抑制結晶的成核、生長和聚集。鎂能減少腸內草酸的吸收，增加草酸鈣和磷酸鈣的可溶性，且減少草酸鈣和磷酸鈣結晶的成核作用與結晶增長，進而減少尿中草酸的排泄，降低尿石形成的的風險。低鎂尿發(fā)生率約3%。是否存在由低鎂尿所引起的含鈣腎結石尚有一定的爭論。鎂是人體內除鈉、鉀、鈣外體內居第4位的陽離子。人體鎂的平均總量為1000mmol(22.66g)。50%～60%的鎂存在于骨骼中，細胞外液中僅占1%，血清中鎂Mg2+的濃度為0.75～0.95mmol/L(1.7～2.2mg/dl，或1.5～1.9mEq/L)。鎂主要經腸道吸收由腎臟排出，因此任何原因導致吸收不良和排出增加都可致尿鎂離子量的改變。24h尿鎂排泄量<50mg/24小時可診斷為低鎂尿。

血漿鎂以3種形式存在。①游離鎂：約占55％以上；②絡合鎂：為鎂與重碳酸根、磷酸根等形成的復合物，約占15％；③蛋白結合鎂：主要與清蛋白結合。鎂是一種二價陽離子，它與鈣是同族陽離子，可在腸道中與草酸結合，減少游離草酸的吸收；鎂是一種絡合劑，可與尿中草酸形成可溶性絡合物，競爭性降低尿中草酸鈣飽和度。草酸鎂可溶，因此，降低了鈣與草酸結合成不溶的草酸鈣的機會。也有學者認為鈣與磷、鈣與鎂之間的比例對尿結石形成可能有一定的作用。一些研究已表明它們的比例不平衡也將導致尿結石的產生。研究認為不是尿中鈣、鎂離子的絕對濃度，而是鎂／鈣比率影響晶體的形成，但目前仍有爭論。

吸收不良綜合征是因腸內胰酶活性降低膽鹽減少及小腸壁病損等小腸吸收原因，造成腸道吸收障礙。下消化道的消化液中鎂的濃度較高因此潰瘍性結腸炎，長期服瀉劑都可致低鎂血癥。因此缺鎂可致貧血、代謝性酸中毒并常伴有低血鉀和低血鈣，治療時不糾正缺鎂很難獲得良好的效果。在低鎂血癥時，病人循環(huán)血液中的免疫反應性甲狀旁腺激素（immunoreactivePTH，IPTH）減少。血鈣降低剌激PTH分泌是通過甲狀旁腺腺體細胞膜結合的腺苷酸環(huán)化酶介導的。此酶需Mg2+激活，而此時血漿Mg2+濃度降低，故不易激活此酶。因此，雖然血鈣已有初步降低，也不能刺激甲狀旁腺分泌PTH，血鈣乃進一步降低而導致低鈣血癥。此時，PTH的靶器官如骨骼系統(tǒng)和腎小管上皮等對PTH的反應也減弱。這是因為PTH也必須通過腺苷酸環(huán)化酶的介導才能促進靶器官的功能活動。低鎂血癥時靶器官上的腺苷酸環(huán)化酶同樣也不能激活，因而骨鈣的動員和鈣在腎小管的重吸收發(fā)生障礙，血鈣得不到補充。

很多實驗研究表明給予鎂鹽能夠預防結石病。喂食去吡哆醇膳食的老鼠易患結石，可通過添食鎂來預防。再如給予大鼠已二醇，在正常飲食下半月可才引起腎臟草酸鈣沉著，而在缺乏鎂的飲食時，24h就出現(xiàn)鈣的沉著。有學者發(fā)現(xiàn)土壤中缺乏鎂的地區(qū)結石發(fā)病率高，結石患者尿中鎂/鈣比值較低。美國東南部的“結石帶”與鎂缺乏土壤的地帶大體一致。來自美國達拉斯的大樣本調查發(fā)現(xiàn)，低鎂鈣結石的檢出率為4.3%。

到目前為止，明顯低鎂尿最常見的原因是與吸收不良有關的炎性腸病。大多數(shù)低鎂尿患者也具有低枸櫞酸尿。在這些個體中，鎂或(和)枸櫞酸抑制或結合能力的喪失與草酸鈣晶體產生有關。一些臨床試驗驗訖了鎂對預防結石復發(fā)的療效。此外一項對比研究尿結石患者和正常對照者的鎂代謝情況，未發(fā)現(xiàn)結石患者飲食中鎂的缺乏及鎂的負平衡。盡管有些研究發(fā)現(xiàn)腎結石尿鎂排泄值低，但尿鎂水平正常時也形成結石。尿鈣排泄的增加結石與患者的尿鎂/鈣比值降低有關，而不是尿鎂排泄值降低直接結果。

一種特殊性疾病，由于Claudin-16（CLDN16）編碼的蛋白是一種緊密結合蛋白，它的變異可以引起家族性低鎂血癥同時伴高鈣尿和腎鈣鹽沉著，最終可導致腎功能衰竭。引起這一變化的主要原因是亨利袢的TAL缺陷導致腎小管鈣和鎂重吸收的紊亂所致。CLDN16雜合子型可能表現(xiàn)較輕微，并可延緩腎臟的損傷的過程，但這個基因多態(tài)性對特發(fā)性高鈣尿的具體作用，目前還沒有深入研究。

此類患者的特點是尿中鎂濃度低、低枸櫞酸尿及尿量少。因此治療方法為應用氧化鎂或氫氧化鎂恢復尿中鎂的濃度，同時補充構橡酸鉀糾正低拘椽酸尿癥。首先應行鎂鹽治療，依據(jù)是減少尿中草酸鹽的分泌。攝人鎂鹽后可提高尿中鎂的分泌，提高鎂鈣比例，可抑制結石的形成。通過鰲合作用鎂鹽可減少腎小管對枸櫞酸的重吸收，因此可增加尿中枸櫞酸的排泄。Melnick及其同事(1971)發(fā)現(xiàn)應用氧化鎂治療一組149例復發(fā)的草酸鈣結石病例，結石復發(fā)數(shù)減少由每年6例次至每年0.073例次。Prien和Gershoff(1974)報道，接受300mg氧化鎂和100mg維生素B6，有70%結石形成完全停止。Johansson及其同事(1980)應用400一500mg氫氧化鎂治療56例患者，其中80%的患者無結石形成，相比之下在沒有接受補充鎂鹽治療的患者只有50%。結石形成率在接受補充鎂鹽治療組由每年的0.8枚結石降至每年的0.03枚結石，而對照組則由0.5枚降至0.22枚。但在一組隨機設計的研究中兩組之間的結石復發(fā)率無顯著性差異。

一些鎂鹽被用于治療結石疾病。氧化鎂及氫氧化鎂吸收均較低，只能輕度減少尿草酸鹽，中度增加尿鎂濃度。補充氧化鎂可增加尿鈣水平,，因此應用氧化鎂后尿中草酸鈣的飽和度并沒有明顯降低。Lindberg及其同事(1990)發(fā)現(xiàn)空腹應用氧化鎂或枸櫞酸酸鎂僅中度改善尿的理化性質。然而，在進食時應用改善更明顯，降低草酸鈣及磷酸鈣的飽和度。胃腸道不能耐受為鎂劑治療的一個副作用，使補鎂治療并不能廣泛應用。補鎂和磷酸纖維素鈉(sodiumcellulosephosphate)可用于治療I型吸收性高尿鈣，補鎂和枸櫞酸酸鉀治療慢性腹瀉的患者。

一種新型的鎂劑片劑(枸櫞酸鉀鎂)可同時提供鎂及枸櫞酸椽酸，這種新型的枸櫞酸酸鉀鎂的制劑可提供其他片劑一樣多的鉀。此外尿中鎂及枸櫞酸鹽的分泌也明顯增加。進一步研究其排鉀的能力，因為噻嗪類藥物引起低鉀血癥。這種制劑與其他標準制劑相比，可獲得生物學效應相似的鉀。一項枸櫞酸鉀鎂與安慰劑對比的雙盲隨機對照試驗。其中安慰劑組中63.3%患者形成新結石，而實驗組則為12.9%。與安慰劑相比，治療失敗的風險為0.16。作枸櫞酸鉀鎂可有效防止草酸鈣結石復發(fā)，3年內的防止復發(fā)達85%。補鎂治療對減少結石復發(fā)可提供益處。由于腹瀉的風險使鎂鹽的應用受到限制。鉀鎂復合制劑胃腸道副作用小，可恢復尿中鎂及枸櫞酸鹽濃度。