偏頭痛

研究人員可能已經發(fā)現(xiàn)了偏頭痛患者中基于硝酸鹽引發(fā)因素背后的機制。他們發(fā)現(xiàn)與無偏頭痛患者相比，那些伴有偏頭痛患者的口腔和排泄物樣本中有顯著更多的硝酸鹽、亞硝酸鹽和一氧化氮還原酶基因。

在這項研究中，研究者觀察了美國腸道項目中糞便和口腔樣本中的這些基因。“這種微生物項目的神奇之處在于不僅可以識別有哪些物種，還可以確定它們的數(shù)量。”研究作者及偏頭痛專家ErikViirre(加州大學圣地亞哥分校)稱。

“這是關鍵;每個人體內都有成千上萬的細菌和數(shù)以百計的物種;這些細菌的相對數(shù)量是非常重要的。”這項研究由美國微生物協(xié)會在線發(fā)表于10月18日的mSystems雜志。

硝酸鹽由一個氮原子和三個氧原子組成。當口腔中的細菌分解硝酸鹽去除一個氧原子后會產生亞硝酸鹽。在血液中，亞硝酸鹽可以轉化成一氧化氮(NO)。

硝酸鹽與頭痛之間的關聯(lián)并不新鮮。例如，已知含有硝酸鹽的飲食，如酒、巧克力和加工肉類等會引發(fā)某些人的頭痛。同樣，包含硝酸鹽的心臟藥物(如硝酸甘油)可能會導致嚴重頭痛。

立即或延遲頭痛

硝酸鹽誘發(fā)的頭痛在藥物攝取后1小時內通常表現(xiàn)為相對輕微的“立即”頭痛，硝酸鹽攝取后3-6小時出現(xiàn)更為嚴重的“延遲”頭痛。

有研究表明這兩種類型頭痛背后存在不同的機制。立即頭痛似乎與NO介導的血管舒張相關，而延遲頭痛與飲食、壓力或其他因素引發(fā)的偏頭痛相似，似乎由降鈣素基因相關肽、谷氨酸鹽、環(huán)鳥甘酸或S-亞硝基化介導的離子通道功能變化激活。

在這項分析中，研究者對自我報告有偏頭痛狀態(tài)患者提供的172個口腔樣本和1996個糞便樣本中的細菌進行序列觀察。提供樣本者的年齡在20-69歲，體重質量指數(shù)為18.5-30，自我報告去年無炎癥性腸病、糖尿病或抗生素使用情況。

作者發(fā)現(xiàn)，有無偏頭痛患者之間的樣本存在差異。偏頭痛患者糞便樣本中的硝酸鹽、亞硝酸鹽和一氧化氮還原酶基因有較小但顯著的增加(P≤.001)。

觀察口腔樣本發(fā)現(xiàn)，偏頭痛患者的硝酸鹽、亞硝酸鹽一氧化氮還原酶基因的含量均顯著更高(P≤.001)。

研究者還使用運算分類單位(OTUs)以識別和量化各種細菌。偏頭痛和非偏頭痛的OTUs也顯著不同，屬于鏈球菌屬和假單胞菌屬，都存在可能減少硝酸鹽的物種。

相關還是因果？

這項研究顯示，偏頭痛者鏈球菌屬和假單胞菌屬的sub-OTUs百分比與非偏頭痛者相似。如果這些細菌可分解(process)硝酸鹽，研究結果將表明偏頭痛患者的這一分解減少導致體內存在更多的硝酸鹽。

Viirre強調，他們只是發(fā)現(xiàn)兩者存在相關性，并不能直接說這些細菌是導致頭痛的實際原因。

“許多其他因素也與偏頭痛相關，包括遺傳和激素因素，以及其他各種因素。因此，遺憾的是，我們不能得出這些細菌分解過程與偏頭痛實際引發(fā)存在直接關聯(lián)的結論。”

Viirre及其同事熱衷于做一項前瞻性研究以定期追蹤頭痛患者的發(fā)生率及其細菌群落。“最關鍵的前提是以相對較低的成本對細菌進行廣泛地定量分析。”

應該進行這種類型的研究以證實偏頭痛與細菌之間的關聯(lián)，從而實施一些可能合理的干預措施，Viirre說道。