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顱腦創(chuàng)傷后癲癇防治中國專家共識發(fā)布

2017-09-22 來源:Worldneurosurgery  標簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 聯(lián)盟
摘要:早期癲癇樣發(fā)作與晚期癲癇的關(guān)聯(lián)性爭議較大,部分學(xué)者認為早期癲癇樣發(fā)作增加了晚期癲癇的發(fā)生率;另有研究報道早期癲癇樣發(fā)作對晚期癲癇無決定性作用。

  顱腦創(chuàng)傷后癲癇(post-traumaticepilepsy,PTE)是顱腦創(chuàng)傷的嚴重并發(fā)癥,會加重繼發(fā)性腦損害,嚴重影響患者的生存質(zhì)量,應(yīng)該引起臨床醫(yī)生的高度重視。顱腦創(chuàng)傷后早期癲癇樣發(fā)作(earlypost-traumaticseizure)對藥物預(yù)防可能有效,而顱腦創(chuàng)傷后晚期癲癇(latepost-traumaticepilepsy)藥物預(yù)防則無效。即使顱腦創(chuàng)傷患者經(jīng)過早期癲癇預(yù)防,仍有4%~53%的患者發(fā)生晚期癲癇。癲癇持續(xù)狀態(tài)(statusepilepticus)是PTE發(fā)作的急危重癥和最嚴重狀態(tài),病死率高達3%~33%。

  一、PTE的定義

  根據(jù)PTE的發(fā)作時間分為早期發(fā)作(≤1周)、晚期發(fā)作(>1周)。顱腦創(chuàng)傷后早期癲癇樣發(fā)作是顱腦創(chuàng)傷所引起,為腦部神經(jīng)元異常的高度同步化放電所造成的臨床現(xiàn)象,其特征是突然的一過性癥狀,由于異常放電的神經(jīng)元在大腦中的部位不同而有多種多樣的表現(xiàn),可以是運動、感覺、意識、行為、精神或自主神經(jīng)的障礙,伴有或不伴有意識程度的變化;晚期癲癇是反復(fù)癲癇樣發(fā)作的神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

  早期癲癇樣發(fā)作與晚期癲癇的關(guān)聯(lián)性爭議較大,部分學(xué)者認為早期癲癇樣發(fā)作增加了晚期癲癇的發(fā)生率;另有研究報道早期癲癇樣發(fā)作對晚期癲癇無決定性作用。目前認為,早期癲癇樣發(fā)作是晚期癲癇的危險因素,但早期癲癇樣發(fā)作未必一定發(fā)展為晚期癲癇。

  二、PTE的發(fā)生率

  顱腦創(chuàng)傷患者PTE的整體發(fā)生率約為1.9%~30.0%。國內(nèi)研究顯示,傷后3年內(nèi)PTE的累計發(fā)病率為5.0%~9.8%。顱腦創(chuàng)傷嚴重程度與發(fā)生PTE的風(fēng)險密切相關(guān)。輕型顱腦創(chuàng)傷患者的癲癇發(fā)生率是普通人群的2倍,而重型顱腦創(chuàng)傷的癲癇發(fā)生率則是7倍,顱骨骨折患者的癲癇發(fā)生率也是正常人的2倍。

  PTE發(fā)作也具備一定的時間特點,在顱腦創(chuàng)傷發(fā)生后1年內(nèi),PTE的發(fā)生風(fēng)險最高,1年以后風(fēng)險顯著下降,但是持續(xù)至傷后30年內(nèi)仍不能排除發(fā)作的風(fēng)險。另外,晚期癲癇的發(fā)生率高于早期癲癇樣發(fā)作。大腦各個部位皮質(zhì)的損傷均有可能引起PTE,但也呈現(xiàn)一定的規(guī)律性,大約57%的患者表現(xiàn)為顳葉癲癇,35%為額葉癲癇,頂、枕葉癲癇各占3%。

  三、PTE發(fā)生的危險因素

  PTE的相關(guān)危險因素包括:致傷機制、腦損傷部位、嚴重程度及是否伴有局限性神經(jīng)功能缺失等。早期癲癇樣發(fā)作的危險因素包括:格拉斯哥昏迷評分(GCS)≤10分、PTE即刻發(fā)作、創(chuàng)傷后失憶≥30min、顱骨凹陷性骨折、貫通性腦外傷、硬膜下和硬膜外或腦內(nèi)血腫、腦挫裂傷、年齡≤65歲和慢性酒精中毒。晚期癲癇的危險因素包括:重型顱腦創(chuàng)傷、早期PTE、急性腦內(nèi)血腫或腦挫裂傷、創(chuàng)傷后失憶≥24h、顱骨(線性或凹陷性)骨折和年齡>65歲等。

  四、PTE的發(fā)病機制

  目前,PTE的確切發(fā)病機制仍無定論,主要機制包括:

 ?。?)顱腦損傷機械性機制:與受傷機制、原發(fā)傷的程度和腦損傷的部位等有關(guān);

 ?。?)脂質(zhì)過氧化物反應(yīng)機制:顱腦創(chuàng)傷后脂質(zhì)過氧化物、反應(yīng)性氧自由基和氮氧自由基及鐵鹽離子等作用;

 ?。?)顱腦損傷的細胞學(xué)機制:興奮性氨基酸在細胞外堆積、細胞內(nèi)鈣離子超載、細胞外鉀離子增多使細胞膜去極化,降低了神經(jīng)細胞的興奮閾值;

 ?。?)基因調(diào)節(jié):γ-氨基丁酸(GABA)信號傳導(dǎo)通路與PTE的關(guān)系密切,GABA活性降低和谷氨酸含量增加的變化可能與micro-RNA的調(diào)節(jié)作用有關(guān);

 ?。?)神經(jīng)炎性反應(yīng):神經(jīng)炎性反應(yīng)通過Toll-樣受體導(dǎo)致海馬中間神經(jīng)元結(jié)構(gòu)的丟失是發(fā)生PTE的重要機制。

  五、PTE的預(yù)防和治療

  顱腦創(chuàng)傷后是否采用預(yù)防性抗癲癇藥物治療仍然存在較大爭議。首先,在潛在的繼發(fā)性損傷形成的最高風(fēng)險時,預(yù)防性使用抗癲癇藥物可能阻止早期癲癇樣發(fā)作,如顱內(nèi)壓增高誘導(dǎo)癲癇發(fā)作。同時,避免早期癲癇樣發(fā)作進一步加重顱內(nèi)壓繼續(xù)增高的風(fēng)險;

  其次,阻止癲癇發(fā)作可避免失業(yè)、喪失駕駛權(quán)利或意外損傷;

  第三,預(yù)防性使用抗癲癇藥物可能具有改變和阻止癲癇形成的作用。因此“癲癇的預(yù)防”在重型顱腦損傷的治療中越來越被重視。一項隨機雙盲前瞻性臨床研究發(fā)現(xiàn),苯妥英鈉與安慰劑相比,可顯著降低顱腦創(chuàng)傷后早期癲癇樣發(fā)作(P<0.001)。

  但是,對于晚期癲癇的發(fā)生率無作用。多個臨床前瞻性隨機對照研究得出相同的結(jié)論,預(yù)防性使用抗癲癇藥物能有效降低成年重癥顱腦創(chuàng)傷患者早期癲癇樣發(fā)作的風(fēng)險。但是,對于晚期癲癇的發(fā)生率無任何預(yù)防作用。由于抗癲癇藥物存在一定的不良反應(yīng)以及對意識和認知障礙等影響,因此,不建議常規(guī)采用抗癲癇藥物預(yù)防晚期癲癇。

  臨床醫(yī)生通過患者顱腦創(chuàng)傷的病史、臨床典型癲癇發(fā)作、腦電圖檢查完全能夠確診PTE。對于確診為PTE的患者,包括非驚厥性癲癇(nonconvu-lsiveepilepsy),應(yīng)該采用規(guī)范化的藥物治療。臨床常用的藥物主要包括:苯妥英鈉、丙戊酸鈉、苯巴比妥、拉莫三嗪、左乙拉西坦、奧卡西平、托吡酯、卡馬西平等。

  根據(jù)癲癇發(fā)作的次數(shù)和性質(zhì),選擇單一藥物治療,或兩種、或多種藥物聯(lián)合治療。應(yīng)該通過定期監(jiān)測患者血清抗癲癇藥物的濃度調(diào)整抗癲癇藥物的使用種類和劑量。同時,應(yīng)該重視抗癲癇藥物的不良反應(yīng)。對于部分難治性癲癇(病程2年以上、經(jīng)過兩種抗癲癇藥物正規(guī)治療無效、每月1次以上發(fā)作),經(jīng)多學(xué)科專家評估確認后,可考慮外科手術(shù)治療。

  六、中國專家推薦

  1.關(guān)于PTE的預(yù)防:由于抗癲癇藥物能降低顱腦創(chuàng)傷后早期癲癇的發(fā)作,無法預(yù)防晚期癲癇。所以,對于PTE高?;颊撸扑]使用7d抗癲癇藥物預(yù)防早期癲癇樣發(fā)作。

  2.關(guān)于PTE的治療:對于確診PTE,建議采取及時有效的規(guī)范化抗癲癇藥物治療或其他治療。同時,建議定期監(jiān)測患者的抗癲癇藥物濃度和腦電圖,減少不良反應(yīng)。

  七、說明

  1.《顱腦創(chuàng)傷后癲癇防治中國專家共識》是我國神經(jīng)外科行業(yè)內(nèi)指導(dǎo)性文件,僅供神經(jīng)外科及相關(guān)專業(yè)醫(yī)生參考,不具備法律功效。

  2.隨著PTE診治臨床應(yīng)用研究的不斷進步,以及相關(guān)循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的不斷增加,《顱腦創(chuàng)傷后癲癇防治中國專家共識》將隨之修改和完善。

  3.《顱腦創(chuàng)傷后癲癇防治中國專家共識》適用于成人顱腦創(chuàng)傷患者。

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