本病多發(fā)于中老年人，發(fā)病年齡多為55～61歲，病程呈緩慢進行性發(fā)展。
1.神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征
(1)運動緩慢(bradykinesia)和運動不能(akinesia)是PD常見癥狀之一。起病緩慢，多從單肢或一側(cè)肢體開始，表現(xiàn)為動作減少和動作緩慢，患肢笨拙不靈活，精細動作困難，協(xié)同動作減少，影響日常生活。如吃飯用筷不能;書寫時可出現(xiàn)書寫緩慢、字越寫越小(稱“小寫癥”);久坐后起立困難，臥床翻身困難。行走起步困難，上肢協(xié)同擺動減少，且越走越快，呈慌張步態(tài)。行進中停步呈前沖步態(tài)，轉(zhuǎn)彎不靈活或轉(zhuǎn)彎動作分解。早期多無語言障礙，吞咽活動多不受影響，隨病程進展逐漸出現(xiàn)口齒不清、流涎，病情加重出現(xiàn)說話不清、構(gòu)音吞咽障礙。
(2)肌強直、僵硬(rigidity)姿勢異常和姿勢反射障礙PD也是常見癥狀。與錐體束病變的痙攣性肌張力增高不同，PD是錐體外肌張力增強，屈肌和伸肌均受侵犯。PD的肌強直呈僵直狀態(tài)，這是由于伸肌頑固對抗使伸肌和屈肌張力均增高，使肌肉僵直不能松弛。臨床表現(xiàn)動作減少、運動緩慢。由于伸屈肌張力不平衡和不協(xié)調(diào)，檢查發(fā)現(xiàn)肢體被動活動時肌張力增高，呈“齒輪樣”阻抗感，被動肢體呈現(xiàn)“鉛管樣”強直。面頰肌強直導(dǎo)致面部表情減少、呆板，呈特有的“面具臉”。全身肌肉強直導(dǎo)致姿勢異常和姿勢反射障礙。嚴重肌強直使頭稍向前傾，軀干俯屈，前臂內(nèi)收，肘關(guān)節(jié)屈曲，使身體失去正常直立姿勢，呈彎曲前傾姿勢，成為PD特有的姿勢。行走時可見步態(tài)慌張、體位不穩(wěn)，嚴重時發(fā)生動作僵住。
(3)震顫(tremor)也是PD三主征之一，最為常見。約有1/3病人以此為首發(fā)癥狀。約有70%～80%的病人有此癥狀。震顫是主動肌群與拮抗肌群收縮不協(xié)調(diào)導(dǎo)致交替收縮，使肢體呈4～6次/s的節(jié)律性震顫。該癥狀在臨床上多緩慢發(fā)生，從單肢或一側(cè)肢體開始，以上肢遠端、特別是手的震顫最具特征性。它與共濟失調(diào)的意向性震顫相反，多在安靜時出現(xiàn)，稱為靜止性震顫。手指震顫明顯，呈“搓丸樣”或“捻珠樣”。在主動的隨意動作如拿取物品時則震顫減輕或消失，睡眠時震顫消失，情緒激動時震顫加重。在一般情況下，起病由一側(cè)上肢手震顫開始，隨病情發(fā)展擴展至下肢和對側(cè)肢體。病情加重時亦可累及下頜、口唇、舌及頭部等震顫。
(4)其他癥狀和體征：PD病人多無主觀感覺異常，但隨病情進展有些病人可出現(xiàn)強直肌群疼痛，如肩背部呈脹痛、刺痛等不適。PD少數(shù)病人可見到下肢尤其小腿肌肉疼痛不適，多在安靜或睡眠時出現(xiàn)小腿肌肉蠕動樣疼痛伴有不規(guī)則的小腿活動，呈不安腿綜合征表現(xiàn)，影響睡眠和休息。
PD病人腱反射多不受累。偶有腱反射活躍和亢進者。當(dāng)肌強直嚴重時腱反射引出困難，但無病理反射。一旦引出病理征時則應(yīng)考慮帕金森疊加綜合征，如多系統(tǒng)萎縮或考慮為繼發(fā)性帕金森綜合征。多發(fā)性腔隙性腦梗死可見到錐體束征和錐體外束征同時存在，應(yīng)注意鑒別。
自主神經(jīng)功能障礙也是PD病人常見癥狀。臨床表現(xiàn)多汗、面部潮紅、流涎、肢體皮溫過低、頑固性便秘和膀胱排空不全，也有些病人面部皮脂溢出過多或脂溢性皮炎等。
2.精神心理癥狀 注意力不集中是PD病人中相當(dāng)常見的癥狀。同時可伴有動作減少、言語緩慢、情緒低沉等。有些病人注意力渙散，出現(xiàn)生理錯覺乃至視空間感知障礙。
少數(shù)病人主動活動減少，出現(xiàn)人格改變。表現(xiàn)欣快、行為幼稚、性格孤僻、膽怯、萎靡、猶豫、多疑、易激惹、以自我為中心等。不愿參加社會活動，甚少探親訪友。抑郁焦慮等多為患病后心理障礙所致，2%的患者可發(fā)展成抑郁焦慮癥。幻聽、被害妄想和疑病妄想、聯(lián)想障礙少見，有些是繼發(fā)于意識障礙的譫妄狀態(tài)。抑郁狀態(tài)女性患者多見。表現(xiàn)為反應(yīng)遲緩、情緒低落、焦慮，嚴重者可有自殺企圖。抑郁程度與神經(jīng)病變相關(guān)，表現(xiàn)反應(yīng)遲鈍、情緒低落、焦慮，自殺企圖常是來精神科治療的主要原因。抑郁也可以是本病的首發(fā)癥狀，以女性多見。
PD病人認知功能障礙，注意力不集中、記憶力障礙也是與動作緩慢、情緒低落、抑郁等心理障礙有關(guān)。對這些病人檢查如給予足夠的時間，其記憶力、計算力和定向力等仍屬正常。但PD病人約有15%～20%發(fā)展成全面認知障礙，智能衰退。臨床表現(xiàn)記憶力喪失，計算力、定向力和判斷力喪失發(fā)展成癡呆。隨病程進展，智力亦逐漸降低，呈現(xiàn)皮質(zhì)下癡呆特點。
本病呈緩慢進展，逐年加重，影響整個社會功能，最后導(dǎo)致癡呆。死亡多由軀體疾病或并發(fā)感染所致。
1.中老年緩慢起病，慢性病程。
2.精神癥狀出現(xiàn)在神經(jīng)系統(tǒng)癥狀之后。
3.神經(jīng)系統(tǒng)具有典型三大主征——運動減少且緩慢，肌強直，靜止性震顫。神經(jīng)檢查無錐體束征，排除各種原因的繼發(fā)性帕金森綜合征即可診斷。
4.嚴重者出現(xiàn)癡呆。

1.腦炎后帕金森綜合征 發(fā)生于任何年齡，主要先有腦炎病史，后出現(xiàn)運動不能——強直綜合征。運動笨拙，肌強直、震顫，但靜止性震顫少見。早在1920年，歐洲發(fā)生“昏睡性腦炎”以后世界各地均有發(fā)病。該病病因未明，僅從臨床、流行病學(xué)和病理所見認為病毒性腦炎。主要病變以腦干、中腦黑質(zhì)損害為主，神經(jīng)細胞壞死、膠質(zhì)細胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)。臨床表現(xiàn)為帕金森綜合征伴有陣發(fā)性眼動危象，即發(fā)作性眼球固定任何方向，每次發(fā)作幾分鐘乃至幾十分鐘。對癥治療可用金剛烷胺和苯海索等。多巴胺制劑療效不佳。
2.關(guān)島帕金森——癡呆綜合征 本病是20世紀(jì)40年代后，發(fā)生在西太平洋關(guān)島的一種疾病。多在中年人緩慢發(fā)病。一般先出現(xiàn)帕金森綜合征伴有癡呆，繼之出現(xiàn)肌萎縮側(cè)索硬化。少數(shù)亦可先出現(xiàn)肌萎縮側(cè)索硬化后出現(xiàn)帕金森綜合征和癡呆。病理所見普遍性腦萎縮，黑質(zhì)和藍斑色澤變淺，神經(jīng)原纖維纏結(jié)見于黑質(zhì)，海馬、杏仁核和新皮質(zhì)神經(jīng)元。未見到老年斑和路易小體。流行病學(xué)研究提示外源性環(huán)境因素致病，可能與食用蘇鐵樹果實有關(guān)。近年提出與地區(qū)水土化學(xué)元素有關(guān)，尚未定論。
3.藥物誘發(fā)帕金森綜合征 主要見于抗精神病藥物，如酚噻嗪類的奮乃靜、氟奮乃靜;丁酰苯類氟哌啶醇以及降壓藥利血平和鈣離子拮抗劑桂利嗪、氟桂利嗪等;長期服用具有阻滯多巴胺D2受體作用者亦可誘發(fā)本病。臨床表現(xiàn)為遲發(fā)性運動障礙，多以運動減少、緩慢、肌強直為主要癥狀。靜止?fàn)钫痤澤僖?。病因明確，停藥后多數(shù)能自行緩解和恢復(fù)。
4.血管性帕金森綜合征 多見于中老年人患有高血壓動脈硬化和糖尿病等腦血管病危險因素者。主要病理特點是基底節(jié)紋狀體區(qū)、內(nèi)囊、丘腦、半卵圓中心和腦橋等腔隙性梗死或小梗死病灶。臨床表現(xiàn)多數(shù)病人有短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)或小卒中發(fā)作病史，錐體束和錐體外束癥狀相并發(fā)生或先后發(fā)生。肢體乏力、運動減少、緩慢、肌強直或僵直，多以下肢為重，呈“小步步態(tài)”。靜止性震顫少見。同時多伴有下肢無力，出現(xiàn)雙側(cè)或單側(cè)錐體束征，病理反射陽性。有些病例有假性延髓性麻痹，吞咽障礙。最終出現(xiàn)性格改變，強哭強笑，認知障礙，癡呆等。病程呈階梯式進展。頭顱CT、MRI可見底節(jié)，紋狀體、內(nèi)囊等多發(fā)性腔隙性梗死或小梗死。治療以針對原發(fā)腦血管疾病的治療為主，加強護理、對癥治療。用活血化瘀、神經(jīng)細胞活化劑。值得提示的是左旋多巴制劑無肯定療效。
5.進行性核上性麻痹(PSP) 也是中老年中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病。發(fā)病年齡50～77(64)歲，病變主要在黑質(zhì)和藍斑，中腦神經(jīng)核、齒狀核和蒼白球等。起病緩慢，早期出現(xiàn)錐體外束癥狀，運動減少、緩慢，靜止性震顫少見，肌僵直明顯，姿勢平衡障礙為臨床所見之一，即頸背肌軀干肌強直呈直立后伸位，易向后傾倒。與帕金森病身體前傾、屈曲、前沖姿勢相反。另一臨床特征即核上性眼肌麻痹，即眼球向上、下注視不能。病情緩慢進展相繼出現(xiàn)認知障礙和視空間技能損害，晚期發(fā)展為癡呆。病程3～12(6或7)年。多死于肺部感染。早期左旋多巴制劑有一定療效，久用無效且易發(fā)生體位性低血壓。近年提出清除自由基、抗氧化劑治療，效果有待觀察。
6.多系統(tǒng)萎縮(MSA) MSA是發(fā)生在40～60歲中老年人的一組中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性病。起病隱襲緩慢。最早由Adams(1961)提出，包括紋狀體黑質(zhì)變性，Shy-Drager綜合征，橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA)和肌萎縮側(cè)索硬化(ALS)等。近年病理研究發(fā)現(xiàn)上述病變部位雖不同，但是病理改變卻相當(dāng)一致的，即泛素蛋白染色陽性膠質(zhì)細胞包涵體、神經(jīng)細胞包涵體和神經(jīng)絲等。
其臨床癥狀特點有：
(1)錐體外束征：運動減少、肌強直綜合征，但無靜止性震顫(紋狀體黑質(zhì)變性)。
(2)體位性低血壓伴有脊髓、自主神經(jīng)功能障礙：陽痿、膀胱障礙等(Shy-Drager綜合征)。
(3)橄欖體-腦橋-小腦萎縮(OPCA)：臨床特點是錐體外束征、錐體束征和小腦共濟失調(diào)。
(4)帕金森綜合征癥狀并發(fā)脊髓前角病變，手部肌肉萎縮、肌萎縮側(cè)索硬化癥狀等。
由于起病緩慢病程長，上述4條癥狀并不同時出現(xiàn)，往往是先后出現(xiàn)。臨床具有兩條即可診斷MSA。有時只有一組綜合征亦可單獨做出征狀診斷如OPCA或Shy-Drager綜合征等。
實驗室輔助檢查有助臨床診斷：
①立臥位血壓差40mmHg即可診斷體位性低血壓;
②在紋狀體黑質(zhì)變性，頭顱MRI可見側(cè)裂增寬，殼核萎縮和側(cè)腦室擴大等腦萎縮;
③OPCA、MRI特別矢狀位可清楚顯示橋池增寬，腦橋和橄欖體以及小腦萎縮;
④肌電圖可證實帕金森綜合征并發(fā)肌萎縮側(cè)索硬化。
7.與功能性精神病鑒別 早期以精神癥狀為主者易誤診。詳細的軀體檢查可發(fā)現(xiàn)證據(jù)，精神癥狀常帶器質(zhì)性損害色彩，如意識、人格、記憶、智能障礙。還應(yīng)注意功能性精神病在抗精神病藥治療中出現(xiàn)假性帕金森病癥狀。
8.其他腦變性疾病 從病史、神經(jīng)系統(tǒng)病變和體征(三聯(lián)征)結(jié)合“面具臉”、慌張步態(tài)“搓泥丸”動作進行鑒別。