腦震蕩綜合征

 （一）發(fā)病原因

　　過去一直認為腦震蕩僅僅是中樞神經(jīng)系統(tǒng)的暫時性功能障礙，并無可見的器質性損害，在大體解剖和病理組織學上均未發(fā)現(xiàn)病變，所表現(xiàn)的一過性腦功能抑制，可能與暴力所引起的腦細胞分子紊亂、神經(jīng)傳導阻滯、腦血液循環(huán)調(diào)節(jié)障礙、中間神經(jīng)元受損以及中線腦室內(nèi)腦脊液沖擊波等因素有關。近代，據(jù)神經(jīng)系統(tǒng)電生理的研究，認為因腦干網(wǎng)狀結構受損，影響上行性活化系統(tǒng)的功能才是引起意識障礙的重要因素。但是，這些學說還不能滿意地解釋腦震蕩的所有現(xiàn)象，比如有因腦震蕩而致死的病例，職業(yè)拳師發(fā)生慢性腦萎縮損害甚至癡呆，以及業(yè)余拳擊者亦有腦功能輕度障礙的報道。

　?。ǘ┌l(fā)病機制

　　腦震蕩致傷機制目前尚不明確，現(xiàn)有的各種學說都不能全面解釋所有與腦震蕩有關的問題。對腦震蕩所表現(xiàn)的傷后短暫性意識障礙有多種不同的解釋，可能與暴力所致的腦血液循環(huán)障礙、腦室系統(tǒng)內(nèi)腦脊液沖擊、腦中間神經(jīng)元受損及腦細胞生理代謝紊亂所致的異常放電等因素有關。近年來認為腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)受損才是引起意識喪失的關鍵因素，其依據(jù)：

　　1.以上諸因素皆可引起腦干的直接與間接受損。

　　2.腦震蕩動物實驗中發(fā)現(xiàn)延髓有線粒體、尼氏體、染色體改變，有的伴溶酶體膜破裂。

　　3.生物化學研究中，腦震蕩病人的腦脊液化驗中，乙酰膽堿、鉀離子濃度升高，此兩種物質濃度升高使神經(jīng)元突觸發(fā)生傳導阻滯，從而使腦干網(wǎng)狀結構不能維持人的覺醒狀態(tài)，出現(xiàn)意識障礙。

　　4.臨床發(fā)現(xiàn)，輕型腦震蕩病人行腦干聽覺誘發(fā)電位檢查，有一半病例有器質性損害。

　　5.晚近認為腦震蕩、原發(fā)性腦干損傷、彌漫性軸索損傷的致傷機制相似，只是損傷程度不同，是病理程度不同的連續(xù)體，有人將腦震蕩歸于彌漫性軸索損傷的最輕類型，只不過病變局限、損害更趨于功能性而易于自行修復，因此意識障礙呈一過性。

　　近年來的臨床及實驗研究表明，暴力作用于頭部，可以造成沖擊點、對沖部位、延髓及高頸髓的組織學改變。

　　實驗觀察到，傷后瞬間腦血流增加，但數(shù)分鐘后腦血流量反而顯著減少（約為正常的1/2），半小時后腦血流始恢復正常，顱內(nèi)壓在著力后的瞬間立即升高，數(shù)分鐘后顱內(nèi)壓即趨下降。腦的大體標本上看不到明顯變化。光鏡下僅能見到輕度變化，如毛細血管充血，神經(jīng)元胞體腫大和腦水腫等變化。電鏡下觀察，在著力部位，腦皮質、延髓和上部頸髓見到神經(jīng)元的線粒體明顯腫脹，軸突腫脹，白質部位有細胞外水腫的改變，提示血-腦脊液屏障通透性增加。

　　這些改變在傷后0.5h可出現(xiàn)，1h后最明顯，并多在24h內(nèi)自然消失。這種病理變化可解釋傷后的短暫性腦干癥狀。生物化學研究發(fā)現(xiàn)，腦震蕩后不僅有腦脊液中乙酰膽堿升高，鉀離子濃度增加，而且有許多影響軸突傳導或腦細胞代謝的酶系統(tǒng)發(fā)生紊亂，導致繼發(fā)損害。從新的臨床觀察中亦發(fā)現(xiàn)，輕型腦震蕩病人腦干聽覺誘發(fā)電位有半數(shù)顯示有器質性損害，國外學者采用前瞻性研究，對連續(xù)712例GCS15分的輕微閉合性顱腦損傷病人作CT掃描檢查，發(fā)現(xiàn)有急性損傷病變者占9.6%。