外陰前庭炎

(一)發(fā)病原因
病因尚不明了，可能與感染尤其是人類乳頭狀瘤病毒(human papillomavirus，HPV)感染及異常神經纖維增生、陰道痙攣、生殖器念珠菌感染、尿中尿酸鹽刺激、陰道pH值的改變、外陰疾病治療之后的反應、尿道的壓力與變異、局部長期用藥、口服避孕藥、心理因素等有關。
(二)發(fā)病機制
病理檢查顯示在固有膜和腺周組織有非特異性炎癥，但這些變化亦見于正常對照組的前庭組織;其他病變有鱗狀上皮化生、角化不全和非特異性補體與纖維蛋白沉積。形態(tài)學證據表明，外陰前庭黏膜的神經支配方式發(fā)生了結構上的改變，上皮層神經纖維出芽，游離神經末梢增生。對這些神經末梢內的神經肽含量檢測證實，降鈣素基因相關肽(GCRP)免疫反應陽性。有部分學者用傷害感覺器的外周敏化理論來解釋外陰前庭炎的發(fā)病機制，即外陰前庭炎患者的感覺異常是由于不同類型的C傷害感受纖維末梢敏化和(或)增生所致，即感受機械和熱刺激的多覺性C纖維、只對傷害性刺激敏感的C纖維，甚至平時對任何刺激均不敏感的“沉默(silent)”纖維，這些纖維敏化后，其傳入沖動增多而發(fā)生時間總和。同時，傷害感受纖維末梢數(shù)量的增多又可使傳入沖動發(fā)生空間總和，最終導致痛閾降低。另外，感覺異常也存在于外陰前庭患者的前庭前部黏膜，盡管這部分黏膜并無紅斑，推測此區(qū)域感覺異常也可能與傷害感覺器的外周過敏化有關。