胎膜早破

(一)發(fā)病原因
胎膜早破的病因不十分明確，最初是從傳統(tǒng)力學觀點來解釋，然后發(fā)現(xiàn)胎膜本身結(jié)構(gòu)變化和感染因素對胎膜早破很重要，最近幾年又進一步探討酶類和細胞因子在胎膜早破過程中的作用。
1.胎膜發(fā)育不良 原因很多，除胎膜本身因素外，孕早期孕婦維生素C缺乏、銅缺乏和孕婦吸煙等因素與胎膜發(fā)育不良有關(guān)。
2.感染 胎膜早破導致宮腔感染是傳統(tǒng)的胎膜早破和感染的因果關(guān)系，近些年已經(jīng)普遍認識到感染和胎膜早破互為因果關(guān)系，而且感染是胎膜早破的最重要原因。
3.子宮頸功能不全 在非妊娠的狀態(tài)下，子宮頸內(nèi)口可以無阻力地擴大到8.0號即可以診斷子宮頸功能不全，子宮頸功能不全主要表現(xiàn)在內(nèi)口松弛和峽部缺欠。
4.宮腔內(nèi)壓力異常 宮腔內(nèi)壓力不均常見于頭盆不稱和胎位異常;宮腔內(nèi)壓力過大常見于雙胎妊娠，羊水過多，劇烈咳嗽和排便困難等。
5.創(chuàng)傷和機械性刺激 主要分為醫(yī)源性和非醫(yī)源性2類。非醫(yī)源性常見的為妊娠晚期的性交活動;醫(yī)源性的包括多次羊膜腔穿刺，多次陰道檢查和剝膜引產(chǎn)等。
(二)發(fā)病機制
1.胎膜發(fā)育不良 正常胎膜有上皮-纖維化成熟或化生現(xiàn)象，最后演變成具有一定彈性和張力強度的胎膜。胎膜發(fā)育不良主要指胎膜的羊膜層和絨毛膜層結(jié)構(gòu)發(fā)育異常，而Ⅲ型膠質(zhì)的減少對胎膜早破具有重要意義。
2.子宮頸功能不全 目前關(guān)于感染導致胎膜早破的研究很多，機制復雜，概括起來有如下2點：
①細菌和細菌性炎癥破壞胎膜的結(jié)構(gòu)：細菌本身和細菌誘發(fā)的炎癥反應過程可以產(chǎn)生大量酶類，特別是膠質(zhì)酶和含金屬蛋白酶類，可以破壞胎膜的膠質(zhì)，最后導致羊膜的張力強度和彈性下降;
②誘發(fā)子宮收縮，羊膜腔內(nèi)壓力增加：誘發(fā)子宮收縮的機制主要分為細菌本身的產(chǎn)物和細菌誘發(fā)的母體的炎癥反應過程。細菌本身產(chǎn)物主要指破碎或裂解的細胞壁產(chǎn)生的磷脂酶A2，可以誘發(fā)宮縮。母體炎癥反應過程導致子宮收縮的機制相對復雜主要有：參與炎癥過程中免疫應答的免疫細胞產(chǎn)生白介素類細胞因子，白介素可以誘發(fā)宮縮;參與炎癥反應過程的炎癥介質(zhì)如花生四烯酸系統(tǒng)產(chǎn)生的前列腺素如PGE2和PGF2，此類物質(zhì)可以誘發(fā)強烈的子宮收縮。
3.胎膜被拉伸 隨妊娠進展，子宮增大，宮腔內(nèi)壓力增加，宮頸不能承受逐漸增大的正常壓力而擴張，胎膜也隨之向?qū)m頸外口乃至陰道方向伸展突出形成前羊膜囊，前羊膜囊的徑線逐漸增大，胎膜承受的拉力越來越大，胎膜被拉伸，最后超過胎膜的彈性強度而破裂。
4.宮腔內(nèi)壓力異常 包括宮腔內(nèi)壓力不均和宮腔內(nèi)壓力過大。