揪出“甲亢”的常見發(fā)病因素

　　說到甲亢，可能有部分朋友不太了解，它是一種由于甲狀腺過度分泌甲狀腺素而造成的疾病，其實甲亢對我們的身體影響還是非常大的，平時我們應(yīng)該注意甲亢的出現(xiàn)，警惕這種疾病的發(fā)生，要保持良好的精神狀態(tài)，緩解自身壓力，注意合理飲食全面調(diào)節(jié)身體，避免造成更多的危害，那么，大家都很關(guān)心的一個問題！甲亢的常見發(fā)病原因有哪些呢？

　　1心態(tài)不樂觀

　　保持平常心對預(yù)防甲亢很重要，雖然甲亢有一定的遺傳傾向，但這僅僅是易發(fā)因素，關(guān)鍵還在于個人的心理素質(zhì)和情緒，因為不良的情緒輕則影響食欲、睡眠，重則影響免疫功能和身體健康。良好的心態(tài)是預(yù)防甲亢的一劑良藥，所以我們要保持樂觀、豁達的態(tài)度對待周圍的事物，不要在挫折、失敗面前鉆牛角尖，以“處變不驚”的平常心去面對生活。

　　此外，忙碌的年輕人應(yīng)盡量保持工作環(huán)境的輕松愉悅，維持家庭生活的和睦，注意生活起居規(guī)律，盡量不要熬夜，時刻給自己減壓，多做些戶外運動，游山玩水放松身心。

　　2壓力山大

　　前來就診的甲亢患者中多是精力充沛，凡事追求完美，工作敬業(yè)的職業(yè)女性，如外企職員、教師、會計等，以及要面臨高考的女高中生，她們大多在25歲左右。這和她們內(nèi)分泌的活躍程度和穩(wěn)定性不夠有關(guān)系，當(dāng)受到極大的工作、生活壓力，精神刺激等誘因作用時，女性較男性更容易出現(xiàn)自身免疫調(diào)節(jié)異常，引發(fā)甲狀腺激素分泌過多的高代謝癥狀。得了甲亢會使人變得相當(dāng)敏感，常常到最后，這些女強人班也上不了，家也顧不好，壓力引發(fā)的疾病使她們的生活完全失去正常秩序，這些都是甲亢的原因。

　　3飲食不均衡

　　現(xiàn)在大多數(shù)患者往往比較注重攝入高熱量的食物，忽視了蔬菜和水果的攝入。預(yù)防甲亢，不僅要避免一次性攝入過多，還要適當(dāng)增加餐次，正常三餐外，另加副餐2-3次，如兩餐間增加點心；此外，建議多攝入各種新鮮的有色果蔬，如胡蘿卜、芹菜、木耳、百合、桑椹、枸杞、山藥、芡實、大棗、西瓜、橘子、蘋果等。

　　甲亢性低鉀麻痹：只知道補鉀遠遠不夠

　　低鉀血癥在臨床上相當(dāng)常見，而且病因非常復(fù)雜，我們不能僅僅滿足于通過補充氯化鉀而使血鉀恢復(fù)正常，而應(yīng)仔細詢問相關(guān)病史（包括影響血鉀的藥物使用情況）、詳細體格檢查和必要的實驗室檢查查明低鉀血癥的病因，方能徹底根治低鉀血癥。

　　患者為亞洲青年男性，以低鉀麻痹為首發(fā)臨床表現(xiàn)。追問病史有心慌、怕熱、多汗、食欲亢進等癥狀，體檢發(fā)現(xiàn)甲狀腺彌漫性對稱腫大，心率明顯增快，實驗室檢查發(fā)現(xiàn)T3、T4顯著升高，TSH明顯降低符合甲亢表現(xiàn)，TPOAb明顯增高提示為自身免疫性甲狀腺疾病，因此首先想到發(fā)作性低鉀麻痹與甲亢有關(guān)。

　　1甲亢性低鉀周期性麻痹到底是什么？

　　甲亢性低鉀周期性麻痹（TPP）是發(fā)生在某些甲亢患者，以發(fā)作性肌無力和低鉀血癥為特征、甲狀腺毒血癥解除后可自行緩解的離子通道疾病。TPP是周期性麻痹最常見的病因，尤其多見于亞洲和拉丁美洲年輕男性，該人群中青年男性甲亢患者約10%會發(fā)生低鉀周期性麻痹。

　　盡管甲亢女性多見，但TPP卻多見于男性，男女比例從17：1到70：1不等。其臨床發(fā)作特點與家族性低鉀周期性麻痹（FHPP）類似，表現(xiàn)為反復(fù)短暫發(fā)作的肌無力，重者可引起肌肉軟癱，近端肌肉比遠端肌肉受累更嚴重，常常先累及下肢，然后發(fā)展至肩胛帶和上肢。與格林巴利綜合征、橫貫性脊髓炎和脊索急性壓迫導(dǎo)致的肌肉癱瘓相比，TPP極少影響呼吸肌，從不影響腸道和膀胱平滑肌功能。攝入富含碳水化合物的食物或甜點、飲酒、劇烈運動常常是TPP發(fā)作的誘因，每次發(fā)作持續(xù)幾小時至72小時，發(fā)作間歇期無任何癥狀。

　　2TPP與FHPP的區(qū)別有哪些？

　　與FHPP不同的是：

　?、侔l(fā)病年齡：TPP發(fā)病年齡20～40歲，F(xiàn)HPP一般在20歲以下發(fā)病；

　?、谛詣e和種族差異：TPP多見于亞洲和美洲印第安人，男性明顯多于女性，F(xiàn)HPP多見于高加索人，無性別差異；

　　③家族史：TPP有甲亢家族史，F(xiàn)HPP有低鉀麻痹家族史；

　?、芗卓翰∈罚篢PP僅發(fā)生在甲亢患者，當(dāng)甲狀腺功能恢復(fù)正常時停止發(fā)作，F(xiàn)HPP沒有甲亢的臨床特征；

　?、葸z傳傾向：TPP多為散發(fā)性，F(xiàn)HPP屬常染色體顯性遺傳性離子通道疾病，現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)與骨骼肌上編碼二氫吡啶類敏感的電壓門控鈣離子通道α1亞單位的基因（dihydropyridine-sensitivevoltage-gatedCa2+channelα1-subunit，CACNA1S）（FHPPtypeⅠ）或者河豚毒敏感的電壓門控鈉離子通道α亞單位基因（tetrodotoxin-sensitivevoltage-gatedNa+channelα-subunit，SCN4A）（FHPPtypeⅡ）突變有關(guān)。

　　3TPP的發(fā)生機制

　　一般認為，TPP的發(fā)生機制目前仍不太清楚，可能與細胞膜上的Na-K-ATP酶活性增加有關(guān)，Na-K-ATP酶基因的上游存在甲狀腺素反應(yīng)元件（TREs），甲狀腺素能通過轉(zhuǎn)錄和轉(zhuǎn)錄后機制增加Na-K-ATP酶的活性。甲亢時β腎上腺能受體激活進一步增加Na-K-ATP酶的活性，從而促進鉀離子由細胞外向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，這也能解釋為什么臨床上應(yīng)用非選擇性β受體阻斷劑能部分緩解低鉀麻痹的發(fā)作。

　　此外，TPP患者與沒有TPP的甲亢患者相比，口服葡萄糖刺激的胰島素分泌更多，而胰島素能增加Na-K-ATP酶的活性，這可以解釋為什么富含碳水化合物的食物和甜點容易誘發(fā)低鉀麻痹的發(fā)作。骨骼肌運動時鉀離子從細胞流出，休息時鉀離子則進入到細胞內(nèi)，此可以解釋為什么低鉀麻痹發(fā)作僅發(fā)生在運動后休息期間，而再次遠動時可終止發(fā)作。近來研究表明TPP也屬于離子通道疾病，與一個新的基因KCNJ18的突變有關(guān)，該基因編碼內(nèi)向整流型鉀離子通道kir2.6，該基因在骨骼肌上表達，其轉(zhuǎn)錄受甲狀腺激素的調(diào)節(jié)。

　　4TPP的治療

　　TPP的治療包括迅速糾正低鉀血癥和防治低鉀麻痹的再次發(fā)作。

　　低鉀發(fā)作時給予10%氯化鉀溶入到生理鹽水中以10mmol/小時的速度靜脈滴注（1g氯化鉀含12.5mmol鉀離子）或口服氯化鉀2g，每2小時1次，但要注意密切監(jiān)測血鉀，以防出現(xiàn)反彈性高鉀血癥。有研究表明，口服大劑量普萘洛爾（3～4mg/kg）亦可迅速終止低鉀發(fā)作。TPP的預(yù)防包括避免高碳水化合物、高鹽飲食，避免飲酒和過度勞累；口服普萘洛爾20～80mg，每8小時1次；選用抗甲狀腺藥物或放射性碘或手術(shù)控制甲亢，一旦甲狀腺功能恢復(fù)正常，TPP就能得到根治。

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