鼻息肉的病理

　　病因

　　一.慢性感染W(wǎng)oakes(1885)最早提出篩竇反復(fù)感染使粘膜發(fā)生壞死性炎癥，最終導(dǎo)致篩竇息肉，至今仍有許多人同意這一觀點。因為在感染性炎癥過程中釋放出的細菌毒素和炎性介質(zhì)，可使粘膜內(nèi)淋巴引流不暢，靜脈瘀血，小血管擴張，滲出增加，粘膜水腫，現(xiàn)時毒素也引起支配血管的神經(jīng)末梢受損而使血管進一步擴張，加重滲出。

　　長期存在水腫的粘膜，屏障作用減弱，又可產(chǎn)生反復(fù)感染性炎性反應(yīng)，粘膜水腫又進一步加重，最后促使息肉形成。Stierna(1991)最近證實，封閉動物上頜竇竇口，然后向竇內(nèi)引起致病菌，結(jié)果發(fā)現(xiàn)竇內(nèi)粘膜有息肉生成。此外，在某些先天性呼吸粘膜異常(如囊性纖維化、不動纖毛綜合征)所致的反復(fù)呼吸道感染病人中，也常有鼻息肉的發(fā)生。在這類鼻息肉組織中可見較多嗜中性粒細胞，但臨床觀察應(yīng)用抗生素治療鼻息肉收效甚微。

　　盡管X線平片顯示鼻息肉病人多有鼻竇粘膜增厚的“鼻竇炎”征象，但鼻竇灌洗液中很少見有膿細胞和細菌(Dawes等1989)。因此認為感染可能促進息肉生長，但不是息肉發(fā)生的必備條件。

　　二.變態(tài)反應(yīng)Kern和Schenck(1933)基于臨床統(tǒng)計資料分析認為，鼻息肉是變態(tài)反應(yīng)的結(jié)果。因為他們發(fā)現(xiàn)在哮喘、枯草熱(季節(jié)性鼻炎)等呼吸道變態(tài)反應(yīng)性疾病中，鼻息肉有較高的發(fā)病率，而在呼吸道感染性疾病中(肺膿腫，支氣管擴張和肺結(jié)核)則極少見。后來的許多研究都支持這一觀點，主要根據(jù)是：

　?、俦窍⑷饨M織含有高水平組胺(Bumsted，1979；董震1983)；

　?、诒窍⑷饨M織內(nèi)有大量嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞(Friedman,1989;Drake-Lee等，1984、1987)；

　?、郾侨饨M織中有IgE生成細胞，息肉液體中IgE水平高于血清(Drakee-Lee，1984)；

　?、芤蕴禺愋宰儜?yīng)原激發(fā)鼻息肉組織，可使其釋放與IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)相同的化學介質(zhì)(Kaliner等，1973)；

　?、菖c鼻粘膜相比，鼻息肉組織中花生四烯酸代謝明顯增高，使產(chǎn)生大量白細胞三烯、炎性細胞趨化因子等(Jung,1987)。上述事實提示，鼻粘膜局部發(fā)生IgE介導(dǎo)的變態(tài)反應(yīng)，釋放大量的組織胺、白細胞三烯和炎性細胞趨化因子，這些化學介質(zhì)可使局部血管擴張、滲出增加、組織水腫、腺體增生、嗜酸細胞浸潤，嗜酸細胞又可釋放主要堿性蛋白(MBP)等細胞毒物質(zhì)，使小血管壁神經(jīng)末梢破壞，更有利于小血管擴張，滲出增加。這種發(fā)生于局部的變態(tài)反應(yīng)，很難用常規(guī)變應(yīng)原皮膚試驗或血清學試驗查出來，因為特異性IgE主要存在于息肉囊液內(nèi)(Jones等，1987；Frenkiel等，1985)。

　　董震(1983)曾發(fā)現(xiàn)部分鼻息肉患者血清中IgG免疫復(fù)合物水平與息肉液體IgG含量呈正相關(guān)，但此類患者息肉液體IgG含量相對較低。小川(1986)和Small(1986)發(fā)現(xiàn)息肉液體中有高水平IgE免疫復(fù)合物。據(jù)此推測Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)(免疫復(fù)合物型)可能是鼻息肉的形成機制之一，但Jankowski(1989)通過免疫熒光法并未發(fā)現(xiàn)息肉組織中小血管周圍和上皮內(nèi)有免疫復(fù)合物沉著。

　　另有一些學者根據(jù)大樣本的臨床資料和實驗室分析，對鼻息肉形成過程中變態(tài)反應(yīng)的作用持有異義。Caplin等(1971)的3000名特異性個體中，鼻息肉發(fā)生率為0.5%。Settipane等(1977)在6037名哮喘和鼻炎患者中發(fā)現(xiàn)，變應(yīng)原皮膚試驗陽性者，鼻息肉發(fā)病率為5%，而皮試陰性者發(fā)病率為12%。Drake-lee(1984)調(diào)查劍橋Addenbrooke醫(yī)院近兩年連續(xù)入院的200名鼻息肉患者，結(jié)果未發(fā)現(xiàn)患者的病史特點、變應(yīng)原皮試及血清IgE檢查等方面與變態(tài)反應(yīng)有關(guān)。

　　此外，易患變態(tài)反應(yīng)疾病的兒童患者，極少有鼻息肉的發(fā)生。Jan-Kowski等(1989)用免疫組織化學方法雖發(fā)現(xiàn)息肉組織中有大量嗜酸細胞浸潤，卻未能證實與變態(tài)反應(yīng)有何關(guān)系，息肉組織內(nèi)IgE生成細胞極少。因此他認為，只有開清嗜酸細胞在息肉組織中的浸潤機制，才能了解鼻息肉形成的原因。

　　趙秀杰等(1995)運用免疫組織化學方法在鼻息肉組織內(nèi)發(fā)現(xiàn)大量雌二醇受體陽性細胞，且與肥大細胞的數(shù)量和分布相關(guān)，但與性別無關(guān)。已知雌二醇可增強肥大細胞釋放組織胺的能力，故雌二醇受體陽性細胞的存在，提示了雌二醇對息肉的形成可能有一定作用。

　　Petruson等(1988)發(fā)現(xiàn)鼻息肉組織內(nèi)含有高濃度的胰島素樣生長因子Ⅰ(IGF-I)。據(jù)此推測在封閉的鼻竇內(nèi)，由于竇粘膜感染性或變態(tài)反應(yīng)性炎性反應(yīng)的刺激，使粘膜內(nèi)的巨噬細胞釋放IGF-I并積蓄在粘膜內(nèi)，可長時間刺激粘膜增殖。當增殖的粘膜充滿竇腔時，便從竇口突入鼻腔。這種長期存在的生長性刺激與局部炎性反應(yīng)是導(dǎo)致息肉形成的重要因素。

　　綜上所述，鼻息肉是多種因素作用的結(jié)果。起主要作用的因素可因條件而異，但都引起局部粘膜的炎性反應(yīng)。嗜酸細胞浸潤和脫顆粒肥大細胞、組織極度水腫，構(gòu)成了鼻息肉的病理學基礎(chǔ)。

　　病理改變

　　鼻息肉由高度水腫的鼻粘膜構(gòu)成。上皮為假復(fù)層柱纖毛上皮，也有部分上皮化生為鱗狀上皮，系長期外界刺激所致。上皮下為水腫的疏松結(jié)締組織，其間有浸潤的炎性細胞，包括漿細胞、嗜中性細胞、嗜酸細胞和淋巴細胞等。其中嗜酸細胞浸潤是鼻息肉組織學的一個明顯特點。Mygind（1979）將鼻息肉分為嗜酸細胞性和嗜中性細胞性兩種，后者提示鼻粘膜有化膿性感染，息肉的形成可能與此有關(guān)。以往根據(jù)組織學構(gòu)成的不同，又常將鼻息肉分成三種病理類型：水腫型、腺泡型和纖維型。前兩型主要是炎性細胞浸潤、血管滲出增多、腺體分泌旺盛的結(jié)果，后者則源于纖維母細胞和膠原纖維增生。

　　Kakoi等（1987）認為前兩型是鼻粘膜組織反應(yīng)的活躍表現(xiàn)，而后者為組織反應(yīng)的終末階段。其完整的病變變化規(guī)律是：圓細胞浸潤于鼻竇粘膜，固有層水腫，進一步引起粘膜限局性突起，并有腺體在局部增生。突起的粘膜由于固有層水腫逐漸加重，可經(jīng)竇口膨入鼻腔并繼續(xù)生長。此為活躍階段，其中有的可演變纖維型即終末階段。

　　如何預(yù)防鼻息肉？

　　鼻息肉在預(yù)防上，首先必須積極治療各種鼻病，尤其是與其相關(guān)的鼻??；加強鍛煉、增強體質(zhì)、預(yù)防感冒、減少過敏性鼻炎的發(fā)作，注意鼻部的保暖和降溫，既不能長時間的冷刺激，也不能長時間的熱刺激（如煉鋼爐前、冷凍作業(yè)等）；注意帶口罩，減少塵埃、粉塵、化學氣體對鼻粘膜的刺激。

　　鼻息肉患者如何飲食？

　　鼻息肉在飲食上，忌食可以引起過敏性反應(yīng)的食物如海腥食品（海帶、海歪除外），以減少過敏性鼻炎的發(fā)生；少食甜膩或油膩的高糖、高脂食品以及油炸、油煎、炒貨等食品，以減少鼻息肉發(fā)生的條件；戒煙、酒、濃茶、濃咖啡、濃可可等，以減少刺激；平時可以多食荸薺、海帶、海蜇、芋頭、慈菇、核桃等。