九成以上肝癌是“小三陽”
摘要:如果是慢性乙肝病毒攜帶,“大三陽”轉為“小三陽”表示病毒復制靜息,血清病毒檢不出,傳染性已降至極低,感染者很少發(fā)生肝炎,所以這已經是慢性乙肝病毒攜帶的恢復期。因此,許多人認為“小三陽”總是比“大三陽”好,“大三陽”轉為“小三陽”也就沒問題了。
真是這樣嗎?八成是這樣,兩成錯了,雖然錯的較少,卻錯得很嚴重。你如果去住院的病房看一看,就會發(fā)現(xiàn):九成以上的肝硬化、肝衰竭和肝癌是“小三陽”;重癥搶救的絕大多數是“小三陽”;我國每年的乙肝患者死亡五十萬,絕大多數也是“小三陽”。這一錯,發(fā)生許多難治之癥,造成許多家庭悲劇。
為什么是這樣?因為“小三陽”肝炎不是“小三陽”攜帶。
“小三陽”肝炎由“小三陽”病毒引起。“小三陽”病毒有什么特性?我們必需從一些根本問題談起。本文是淺談,淺談也要深入淺出。
“小三陽”病毒為什么總也清除不了?
大多數“小三陽”肝炎是由“大三陽”肝炎轉變而來,這一過程需要經歷幾十年。
“大三陽”病毒是怎樣清除的?人體感染乙肝病毒后,發(fā)育出一種專門清除乙肝病毒的淋巴細胞,這種專一的的淋巴細胞能夠準確認識乙肝病毒。專一的淋巴細胞看清楚在肝細胞里面的乙肝病毒后,會發(fā)起攻擊,于是清除了病毒,但也損傷了肝細胞,轉氨酶升高了,就發(fā)生了“大三陽”肝炎。
乙肝病毒在“大三陽”肝炎時期,與患者的免疫(淋巴)細胞經過生死較量,是清除與反清除的較量。
在淋巴細胞的免疫壓力下,有些乙肝病毒會發(fā)生一些改變,病毒受攻擊的靶點改變最多。這些改變,也就是病毒變異,使專一的淋巴細胞認識不了乙肝病毒,這些變異病毒就逃脫了清除。
“小三陽”肝炎患者的在與乙肝病毒的斗爭中,長期處于膠著狀態(tài):不斷清除病毒,不斷有病毒漏網,漏網的病毒又不斷的復制。
乙肝病毒的變異有許多種:有的為了逃避藥物控制,叫做耐藥變異;有的為了逃避淋巴細胞清除,叫做免疫逃逸的變異。
“小三陽”病毒是能夠逃避專一的淋巴細胞攻擊的乙肝病毒,被清除的很多,漏網的也不少。
“小三陽”病毒是什么樣的變異?
?。ㄟ@一段可能有點不好懂,如果你有“小三陽”肝炎,對你病情的診斷和治療都很有用,請你多看幾遍,好嗎?)
乙肝病毒是一條有3200個堿基連接起來的DNA鏈,專一的淋巴細胞攻擊的靶點也就是病毒變異的位點。
HBVDNA有4個基因,其中C基因負責合成E抗原。
病毒C基因受專一的淋巴細胞攻擊的靶點在它最前端,叫做前C區(qū),前C區(qū)變異后就不能合成E抗原。
另一個靶位在C基因前面不遠的位置,叫C基因的啟動子,啟動子發(fā)生變異會使病毒合成E抗原的能力減弱。
“小三陽”病毒不是前C變異,就是C啟動子變異。病毒能夠不斷復制,卻不能合成E抗原。
專一的淋巴細胞不能認清“小三陽”病毒,就不能完全清除,總是有些病毒會漏網。
干擾素激發(fā)專一的淋巴細胞的免疫功能來清除病毒,因為總是有些“小三陽”病毒會漏網,所以會有復發(fā)。
(實習編輯陳高銀)
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