哈獸研在豬流行性腹瀉病毒抑制干擾素信號通路機制中取得新發(fā)現(xiàn)
摘要:豬流行性腹瀉是由豬流行性腹瀉病毒引起的以仔豬嘔吐、腹瀉、脫水為特征的高度接觸性腸道傳染病。
近日,中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所馮力研究員領(lǐng)銜的豬消化道傳染病創(chuàng)新團隊,在豬流行性腹瀉病毒感染致病機制中取得新發(fā)現(xiàn)。相關(guān)研究結(jié)果于2016年7月6日已在國際著名病毒學專業(yè)期刊《JournalofVirology》(病毒學雜志)在線發(fā)表。
豬流行性腹瀉是由豬流行性腹瀉病毒引起的以仔豬嘔吐、腹瀉、脫水為特征的高度接觸性腸道傳染病。豬流行性腹瀉病毒是冠狀病毒科的重要成員之一,自2010年以來,我國出現(xiàn)豬流行性腹瀉病毒變異毒株,其致病性明顯增強,并在國內(nèi)豬群中迅速蔓延,給我國養(yǎng)豬業(yè)造成巨大經(jīng)濟損失。因此,從病毒與宿主相互作用角度闡明豬流行性腹瀉病毒的分子致病機制意義重大。
經(jīng)系統(tǒng)性研究,該團隊王玉娥研究員、郭龍軍博士通過研究首次發(fā)現(xiàn):豬流行性腹瀉病毒對I型
干擾素(對
抗病毒分子)具有一定耐受能力。其機制為豬流行性腹瀉病毒感染可特異性降解靶細胞干擾素信號通路的重要分子STAT1(信號轉(zhuǎn)導與轉(zhuǎn)錄激活子1),從而降低靶細胞內(nèi)磷酸化STAT1的水平,進而抑制靶細胞產(chǎn)生抗病毒免疫分子(干擾素)的能力。進一步研究表明,STAT1的降解是由于豬流行性腹瀉病毒感染誘導該蛋白泛素化——蛋白酶體的降解途徑。當特異性抑制靶細胞內(nèi)蛋白酶體活性提高STAT1表達水平時,靶細胞提高了限制豬流行性腹瀉病毒感染復制能力。
據(jù)王玉娥研究員介紹,該研究闡明了豬流行性腹瀉病毒感染抑制細胞干擾素信號通路的作用機制,明確了對傳統(tǒng)冠狀病毒抵御機體免疫應答的認識,為豬流行性腹瀉病毒等冠狀病毒致病機制研究提供新思路,為針對該病藥物研究提供新靶點,為該病防控提供新策略。
專家風采:
馮力博士、研究員,博士生導師,黑龍江省優(yōu)秀中青年專家.現(xiàn)任中國農(nóng)業(yè)科學院哈爾濱獸醫(yī)研究所科研管理與國際合作處處長。主要從事豬傳染性胃腸炎、豬流行性腹瀉與豬
輪狀病毒等腹瀉病原的研究工作。主持與參加國家支撐、國家自然科學基金面、科技部農(nóng)業(yè)科技成果轉(zhuǎn)化項目、863等課題共20余項。獲得國家科技進步二等獎1項,黑龍江省科技進步一等獎等省部級獎項4項。獲得國家發(fā)明專利2項,出版專著13部(主編2部),發(fā)表SCI文章22篇(第一作者和通信作者)。2008年獲第十屆黑龍江省“五四”青年獎,省優(yōu)秀中青年專家。中國免疫學會獸醫(yī)免疫學分會秘書長,中國畜牧獸醫(yī)學會獸醫(yī)生物技術(shù)學分會理事,東北養(yǎng)豬研究會理事。