來自美國(guó)華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院和俄羅斯圣彼得堡國(guó)立信息技術(shù)大學(xué)的研究人員證實(shí)一種特定的腸道細(xì)菌能夠阻止小鼠遭受嚴(yán)重的流感病毒感染，而且可能是通過降解在黑茶、紅酒和藍(lán)莓等食物中經(jīng)常發(fā)現(xiàn)的天然化合物---類黃酮（flavonoids）---來實(shí)現(xiàn)的。這項(xiàng)研究也表明當(dāng)在流感病毒感染之前這種相互作用發(fā)生時(shí)，這種策略可有效地抑制這種感染導(dǎo)致的嚴(yán)重?fù)p傷。它也可能有助解釋人體對(duì)流感病毒感染作出的免疫反應(yīng)存在著廣泛的差異。

相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2017年8月4日的Science期刊上，論文標(biāo)題為“ThemicrobialmetabolitedesaminotyrosineprotectsfrominfluenzathroughtypeIinterferon”。

論文第一作者、在圣路易斯兒童醫(yī)院治療重癥監(jiān)護(hù)患者的兒科醫(yī)生AshleyL.Steed博士說，“多年來，類黃酮被認(rèn)為具有保護(hù)性：協(xié)助調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)抵抗感染。類黃酮在我們的飲食中是較為常見的，我們的這項(xiàng)研究的一種重要的影響就是類黃酮可能與腸道細(xì)菌一起保護(hù)我們免受流感和其他的病毒感染。明顯地，我們還需要更多地了解，但是我們的結(jié)果是吸引人的。”

論文通信作者、華盛頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院病理學(xué)與免疫學(xué)系教授ThaddeusS.Stappenbeck博士說，“這不僅是食物中富含類黃酮，我們的研究結(jié)果證實(shí)還需要腸道中具有合適的細(xì)菌，這些細(xì)菌利用類黃酮控制免疫反應(yīng)。我們能夠鑒定出至少一種細(xì)菌利用這些膳食化合物增強(qiáng)干擾素信號(hào)。干擾素是一種協(xié)助產(chǎn)生免疫反應(yīng)的信號(hào)分子。這會(huì)阻止小鼠發(fā)生流感相關(guān)的肺部損傷。在人體中，這種損傷經(jīng)常導(dǎo)致肺炎等嚴(yán)重并發(fā)癥。”

作為這項(xiàng)研究的一部分，Stappenbeck和Steed對(duì)人腸道細(xì)菌進(jìn)行篩選以便尋找一種能夠代謝類黃酮的腸道細(xì)菌。這些研究人員鑒定出這樣的一種腸道細(xì)菌，他們猜測(cè)它可能抵抗流感病毒感染導(dǎo)致的損傷。這種被稱作Clostridiumorbiscindens的腸道細(xì)菌降解類黃酮，從而產(chǎn)生一種增強(qiáng)干擾素信號(hào)的代謝物。

Steed說，“這種代謝物被稱作脫氨基酪氨酸（desaminotyrosine,DAT）。我們給小鼠喂食DAT，隨后利用流感病毒感染它們。相比于未接受DAT處理的小鼠而言，這些小鼠經(jīng)歷更少的肺部損傷。”

有趣的是，盡管接受DAT處理的小鼠的肺部并沒有遭受如此多的肺部損傷，但是它們的病毒感染水平與沒有接受這種處理的小鼠中的是一樣的。

Stappenbeck說，“這些感染基本上是一樣的。這種腸道細(xì)菌和DAT本身并不會(huì)阻止流感病毒感染。但是DAT阻止免受系統(tǒng)傷害肺部組織。”

Steed說，“但是一旦人們確實(shí)遭受流感病毒感染，利用DAT就可能阻止他們患病。這種策略并不靶向流感病毒。相反，它靶向?qū)@種病毒作出的免疫反應(yīng)。這可能是有價(jià)值的，這是因?yàn)榱鞲胁《倦S著時(shí)間的推移會(huì)發(fā)生變異，利用藥物和疫苗靶向這種病毒面臨著挑戰(zhàn)。”

下一步的研究包括鑒定出可能也利用類黃酮影響免疫系統(tǒng)的其他腸道細(xì)菌，以及為這些細(xì)菌在腸道中未充足定植的人們尋找提高它們的水平的方法。這些研究人員說，在下一個(gè)流感季節(jié)來臨之前喝黑茶和吃富含類黃酮的食物可能并不是一個(gè)壞主意。

摘要：

Themicrobiotaisknowntomodulatethehostresponsetoinfluenzainfectionthroughas-yet-unclearmechanisms.WehypothesizedthatcomponentsofthemicrobiotaexerteffectsthroughtypeIinterferon(IFN),ahypothesissupportedbyanalysisofinfluenzainagain-of-functiongeneticmousemodel.Hereweshowthatamicrobiallyassociatedmetabolite,desaminotyrosine(DAT),protectsfrominfluenzathroughaugmentationoftypeIIFNsignalinganddiminutionoflungimmunopathology.Aspecifichuman-associatedgutmicrobe,Clostridiumorbiscindens,producedDATandrescuedantibiotic-treatedinfluenza-infectedmice.DATprotectedthehostbyprimingtheamplificationloopoftypeIIFNsignaling.ThesefindingsshowthatspecificcomponentsoftheentericmicrobiotahavedistaleffectsonresponsestolethalinfectionsthroughmodulationoftypeIIFN.