本病的病因尚不完全明確，近年來大多數(shù)學(xué)者認(rèn)為與遺傳，感染，代謝的障礙，免疫功能障礙，內(nèi)分泌障礙等有關(guān)。

1.遺傳

根據(jù)臨床所見，本病常有家族史，并有遺傳傾向。國外曾報(bào)告有家族史者30%--50%，甚至有個(gè)別人強(qiáng)調(diào)達(dá)100%。國內(nèi)報(bào)道有家族史者為10%～20%左右，關(guān)于遺傳方式，有人認(rèn)為系常染色體顯性遺傳，伴有不完全外顯率，亦有人認(rèn)為系常染色體隱性遺傳或性聯(lián)遺傳者。雙親之一患銀屑病，其后裔發(fā)病率較健康者子女高3倍之多，若雙親皆患銀屑病，其后裔發(fā)病率更高。

2.感染

臨床實(shí)踐證明銀屑病的發(fā)病與上呼吸道感染和扁桃腺炎有關(guān)。有6%的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)很多兒童的銀屑病與扁桃腺炎有密切關(guān)系。

例如：有一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患急性扁桃腺炎，病情控制后，有三個(gè)人發(fā)生了銀屑病。這摘除扁桃腺后，皮疹可有明顯好轉(zhuǎn)或消退，說明感染是銀屑病發(fā)病的一個(gè)重要因素。

3.代謝障礙

過去有人認(rèn)為銀屑病的發(fā)病與脂類代謝紊亂有關(guān)。目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶，而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種，皮損治愈后，其中兩種酶又重新出現(xiàn)。

4.免疫功能障礙

銀屑病患者存在多種局部或系統(tǒng)性免疫功能異常，銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤(rùn)，這些細(xì)胞釋放γ-干擾素，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8，白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等，吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤(rùn)，導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張，引起皮膚炎癥。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。

5.內(nèi)分泌障礙

銀屑病與激素的關(guān)系，早已受到人們的重視。本病與妊娠，分娩，哺乳期，月經(jīng)期有關(guān)。我們?cè)谂R床上觀察到，部分銀屑病患者在妊娠期皮疹減輕或消退。國內(nèi)報(bào)道169例銀屑病患者中6.2%患者與內(nèi)分泌有關(guān)，有5例在妊娠時(shí)皮損痊愈或減輕，但產(chǎn)后加劇。測(cè)定19例12--45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平，明顯高于正常對(duì)照組，而血漿孕酮水平明顯低于正常對(duì)照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12--45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化，因此也有的使用長(zhǎng)效避孕藥治療本病獲得一定療效的報(bào)道。綜上所述，可見本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

綜上所述，銀屑病患者在接受治療時(shí)，經(jīng)專家對(duì)病人的病情做出明確診斷，通過濰坊東方銀屑病研究院首創(chuàng)SP-R銀屑病多維康復(fù)體系，分設(shè)中西醫(yī)結(jié)合八大特色療法，從泄毒素、調(diào)免疫、抗復(fù)發(fā)治療三大階段有效解決了長(zhǎng)期靠傳統(tǒng)藥物治療易復(fù)發(fā)的弊端，減少了藥物對(duì)自身的傷害，縮短了銀屑病治療周期，對(duì)銀屑病病癥治療有效率達(dá)99%，臨床治愈率達(dá)95%以上，給眾多銀屑病患者帶來了希望。