銀屑病俗稱牛皮癬，是一種慢性炎癥性皮膚病，病程較長，有易復發(fā)傾向，有的病例幾乎終生不愈。該病發(fā)病以青壯年為主，對患者的身體健康和精神狀況影響較大。臨床表現(xiàn)以紅斑，鱗屑為主，全身均可發(fā)病，以頭皮，四肢伸側較為常見，多在冬季加重。

專家提醒

1、銀屑病無法根治，“根治”、“速治”都是患者的錯誤認識。

2、銀屑病發(fā)病與遺傳、感染、代謝免疫、內分泌等因素有關。

病因

有關本病的病因雖然進行過許多研究，但至今尚不十分清楚。目前認為，本病的發(fā)生不是單一的原因，可能涉及多方面。

1.遺傳

相當一部分患者有家族性發(fā)病史，有的家族有明顯的遺傳傾向。一般認為有家族史者約占30%。發(fā)病率在不同人種差異很大。銀屑病是遺傳因素與環(huán)境因素等多種因素相互作用的多基因遺傳病。本病患者的某些HLA抗原出現(xiàn)率顯著增高。銀屑病與其他疾?。ㄈ珙愶L濕性關節(jié)炎，特應性皮炎等）遺傳位點可能存在重疊。

2.感染

許多學者從體液免疫（抗鏈球菌組），細胞免疫（外周血及皮損T細胞）、細菌培養(yǎng)和治療等方面均證實鏈球菌感染與銀屑病發(fā)病和病程遷延有關。在銀屑病患者，金黃色葡萄球菌感染可使皮損加重，這與金葡菌外毒素的超抗原有關。本病的發(fā)生與病毒（如HIV病毒）和真菌（如馬拉色菌）感染雖然有一定關系，但其確切機制尚未能最后證實。

3.免疫異常

大量研究證明銀屑病是免疫介導的炎癥性皮膚病，其發(fā)病與炎癥細胞浸潤和炎癥因子有關。

4.內分泌因素

部分女性患者妊娠后皮損減輕甚至消失，分娩后加重。

5.其他

精神神經(jīng)因素與銀屑病的發(fā)病有一定關系。飲酒、吸煙、藥物和精神緊張可能會誘發(fā)銀屑病。

發(fā)病機制

發(fā)病機制尚未闡明，目前認為銀屑病是一免疫介導的遺傳性皮膚病。臨床異質性及明顯的多基因遺傳方式表明，諸多因素的聯(lián)合作用參與疾病的發(fā)生發(fā)展?，F(xiàn)介紹如下：

1.遺傳因素遺傳因素在銀屑病發(fā)生發(fā)展中的作用已毋庸置疑。人口調查、家族史、雙胞胎及HLA研究均支持銀屑病的遺傳傾向。10%～80%的銀屑病患者有家族史，平均30%左右；單卵雙生胎中同時發(fā)病的占70%，而雙卵雙生的僅占23%；并且有家族史者發(fā)病早于無家族史者，父母同患的患者首次發(fā)病年齡早于雙親正常的患者。HLA系統(tǒng)中Ⅰ類抗原Al、A13、A28、B13、B17、B37和Cw6和Ⅱ類抗原DR7在銀屑病患者中表達的頻率高于正常人群，其中HLA-Cw6位點與銀屑病的相關性最明顯，攜帶此基因者發(fā)生銀屑病的相對危險性為20%。銀屑病的癥狀、類型與HLA關系密切。研究一致認為，HLA-A1、B13、B17、Cw6、DR7與尋常型銀屑病相關，HLA-B27與關節(jié)炎型銀屑病相關，HLA-A13、A17、A28與紅皮病型銀屑病相關，HLA-A13、B27與膿皰型銀屑病相關。所有這些都提示銀屑病是一種多基因遺傳性疾病，多個基因的作用累加達到一定的閾值，環(huán)境因素就能促發(fā)疾病的發(fā)生。

2.環(huán)境因素雙生子研究結果顯示，同卵雙生子的發(fā)病一致率并未達到100%，因此提示，僅有遺傳因素不足以引起發(fā)病，環(huán)境因素在誘發(fā)銀屑病中起重要作用。最易促發(fā)或加重銀屑病的因素是寒冷、皮膚外傷、鏈球菌感染、緊張和某些藥物。

(1)感染：感染一直被認為是銀屑病的促發(fā)或加重的因素。15%～76%患者有感染促發(fā)史。急性點滴型銀屑病常在急性上呼吸道感染后1～2周內發(fā)病。一項對245名兒童期發(fā)病的銀屑病患者研究顯示：25%的患者在感染后發(fā)病，50%的兒童患者在上呼吸道感染2～3周后病情加重。Nlorlind報道53%的銀屑病患者鏈球菌血凝集反應試驗陽性，而性病患者的陽性率只有7%，其他皮膚病患者的陽性率是26%。發(fā)病前有咽喉部感染史的銀屑病患者應用青霉素等抗菌藥物治療或扁桃體摘除后病情可好轉。因而支持鏈球菌感染為本病常見的誘發(fā)因素。此外，卵圓形糠秕孢子菌、白念珠菌、皮膚真菌及人類免疫缺陷病毒等也可能為其誘發(fā)因素。其機制可能是細菌毒素或及其代謝產物作為抗原成分，通過朗格漢斯細胞等抗原遞呈細胞遞呈給皮膚T淋巴細胞，使T淋巴細胞暫時性活化，從而釋放眾多炎癥介質，表皮生長因子等，引起皮膚增生反應。也有認為銀屑病是與角蛋白有交叉反應的鏈球菌M蛋白特異性T細胞介導維持的自身免疫性疾病。

(2)精神緊張和應激事件：較多銀屑病患者發(fā)病或病情加重前有明確的精神過度緊張、過度勞累、情緒抑郁等應激誘因存在。Farber等報道，精神緊張可使30%～40%的成年銀屑病患者病情加重，兒童則高達90%。Farber等認為心理緊張等可使皮膚感覺神經(jīng)釋放P物質及其他神經(jīng)肽增多，P物質可致銀屑病表皮角質形成細胞增殖，肥大細胞數(shù)量的增多及脫顆粒，引起銀屑病患者中樞神經(jīng)源性炎癥。Narkkarinen最近發(fā)現(xiàn)神經(jīng)組織與銀屑病有關，P物質可能是銀屑病再發(fā)的激發(fā)因素。

(3)藥物：糖皮質激素長期系統(tǒng)應用后突然停藥常引起銀屑病的嚴重發(fā)作，鋰劑、吲哚美辛(消炎痛)、抗瘧藥、血管緊張素轉化酶抑制劑、四環(huán)素類抗生素、抗血栓藥及β腎上腺素能受體阻滯劑均可導致銀屑病樣皮疹和誘發(fā)銀屑病。這些藥物可能是導致體內cAMP/cGMP、前列腺素E/前列腺素F等的比例失衡，致使皮損斑塊中炎癥介質二十碳酸類物質增多，引起皮膚角化不全，表現(xiàn)為紅斑、鱗屑而致銀屑病。

(4)其他：包括外傷、妊娠、分娩及哺乳內分泌變化等。“Koebner現(xiàn)象”由外傷引起，此反應與損傷性質無關。其機制可能是，輕微外傷使角質形成細胞釋放出白介素-1α，從而觸發(fā)炎癥并激活皮膚T細胞，T淋巴細胞釋放1型T細胞因子等致銀屑病皮損的發(fā)展。部分女性訴妊娠期間皮損有所減少，甚至消退，提示女性激素可能也影響銀屑病發(fā)展。

3.免疫因素許多證據(jù)表明，銀屑病是一種免疫介導性疾病，其中輔助T淋巴細胞及其分泌的細胞因子起十分重要的作用，某些HLA抗原與銀屑病的密切關系和在表皮增殖形成斑塊前有單個核細胞的侵入，以及選擇性細胞免疫抑制劑環(huán)孢素在治療上的明顯效果均表明銀屑病是一種免疫介導性炎癥性疾病。

(1)體液免疫：研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病患者血清中IgA、IgE、C3a、C4a含量均高于正常人，并且存在抗角質層抗體。此外近來研究顯示，銀屑病患者皮損局部和外周血中存在多種細胞因子的異常，如IL-1、IL-6、IL-8、TGFα、IFNγ、ICAM-1和TNFα等細胞因子表達明顯增加，IL-10表達則顯著降低。

(2)細胞免疫：抗原遞呈細胞、角質形成細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞、肥大細胞和真皮血管內皮細胞等均與銀屑病的發(fā)病相關。研究發(fā)現(xiàn)，銀屑病皮損中真皮浸潤絕大多數(shù)為T淋巴細胞，活化T淋巴細胞在銀屑病皮損的形成及維持中起重要作用?；罨腡淋巴細胞可釋放多種細胞因子(如IL-1、6、8、TGFα、IFNγ等)，刺激角質形成細胞增生，促發(fā)并維持銀屑病的病程。目前多數(shù)學者認為，輔助T淋巴細胞在銀屑病發(fā)生發(fā)展中起主要作用。