去年一部《工作細胞》火遍了網(wǎng)絡(luò)，其中的血小板更是萌翻了無數(shù)人。然而其實，這些血小板還是一個個吃貨。當然，血小板們吃的可不是各種美食，而是入侵我們身體的病原體。

近日，NatureCommunications上馬賽諸塞大學醫(yī)學院的MilkaKoupenova和JaneFreedman等的一項研究顯示，血小板可以吞噬并消化進入血液的流感病毒，并進一步激活中性粒細胞，讓其釋放胞外陷阱（NET），捕殺流感病毒[1]。

不過這也增加了血栓形成的可能性，或許是流感感染后易發(fā)心梗的原因之一。

流感本身不可怕，常?？梢圆恢巫杂?，但期間出現(xiàn)的各種并發(fā)癥就不是那么好對付了。流感引起的肺炎、病毒性心肌炎、病毒性腦炎等等并發(fā)癥，正是流感死亡的主要原因[2]。

除此以外，流感還能大幅增加心肌梗死的風險。去年NEJM上的一項研究[3]就顯示，感染流感后的頭7天，心梗發(fā)病率足足有平時的6倍多[3]。而流感疫苗對心梗的預防效果，甚至能與他汀類和降壓藥等心梗二級預防相媲美[4]。

心梗自然與血小板異常激活形成血栓有關(guān)[5]，而血小板的功能也并不只局限于形成血栓止血，在對抗病原體的免疫過程中，血小板同樣有著不可小覷的作用。在嚴重的流感感染中，血小板的數(shù)量就跟患者的死亡率負相關(guān)[6]。

會不會正是流感中血小板發(fā)揮免疫功能的同時，促進了血栓的形成，增加了心梗的發(fā)病率？對此，研究人員展開了研究。

研究人員收集了患有甲型H1N1、甲型H3N2或乙型流感的共18位患者的血液樣本，對其中的血小板進行了觀察。在鏡下，這些血小板形態(tài)各異，從無偽足的小血小板到圍在白細胞周圍的衛(wèi)星狀血小板應有盡有。

更為關(guān)鍵的是，其中的一些血小板上還連有大團的DNA，而DNA上還帶著中性粒細胞的標志物CD66b和髓過氧化物酶。這可能正是中性粒細胞釋放的胞外陷阱！

中性粒細胞胞外陷阱（NET）可以說是中性粒細胞的終極大招了。中性粒細胞犧牲自己，把各種抗菌物質(zhì)連在自己的DNA上，像一張網(wǎng)一樣撒出去[7]，捕獲并殺死病原體的同時，也把炎癥限制在局部[8]。不過同時，NET也是血栓形成的一個危險因素[9]。

在體外試驗中，研究人員證實了這一過程。健康人的血液在與流感病毒共同孵育后，中性粒細胞NET的釋放增加了40%，并與血小板聚集在一起。此前被發(fā)現(xiàn)的NET大多是粘附在各種組織上的中性粒細胞釋放的，血液中游離的中性粒細胞釋放NET，這還是首次被觀察到。

除了外面連有NET，這些流感患者血液中的血小板里面也不同尋常，可以檢測到流感病毒的RNA和核蛋白。莫非有些流感病毒被血小板吃了？血小板也有吞噬病原體的功能？

研究人員在體外把來自健康人的血小板和流感病毒放到了一起。1分鐘后，流感病毒就附著到了血小板表面。5分鐘時，就有部分病毒被吞噬到了血小板里面。而到了15分鐘，血小板對病毒的吞噬仍在繼續(xù)，先前吞噬進去的病毒也逐漸被消化了。

由于血小板沒有細胞核，病毒無法在其中復制，只能慢慢等待死亡。血小板的吞噬作用也把血液中的病毒聚集在了一起，增大了體積，便于吞噬細胞將其吞噬清除。研究人員猜測，血液中數(shù)量眾多的無核血小板，可能在減少病毒繁殖，增強抗病毒免疫中有著重要作用。

血小板可能是血管內(nèi)抵抗病原體的第一道防線！

進一步研究發(fā)現(xiàn)，流感病毒被血小板消化后，其中的病毒RNA激活了血小板中相應的受體TLR7，引起了血小板釋放補體C3和粒細胞-巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）。

GM-CSF可以延緩中性粒細胞死亡，并啟動其上識別病原體的toll樣受體[10]。而補體C3，則被發(fā)現(xiàn)促進了NET的釋放。

流感病毒被血小板吞噬后，激活了血小板，進而通過補體C3促進了中性粒細胞釋放胞外陷阱。而NET的釋放，在對抗病毒感染的同時，卻也增加了血栓形成的風險，可能是流感后心梗風險升高的原因。

論文作者MilkaKoupenova在她的博客中寫道：“在過去的150年里，血小板被認為是參與止血、血管完整性和血栓形成的主要血液成分。然而，在過去的幾十年里，血小板生物學家已經(jīng)開始重視起血小板在感染期間對宿主免疫的貢獻。盡管如此，仍有許多工作要做，才能使這些無核的小英雄們的真正輝煌大白于世。”