臨床中，遇到急性心肌梗死的患者，吸氧也是我們遇到這類患者最先給予的措施之一。這是一個長期存在的常識性規(guī)范。直到最近，大家也還在認(rèn)為，吸氧是無害，或者說害處是非常小的，但事實遠(yuǎn)遠(yuǎn)不是這樣的。

吸氧不再是神操作，是有風(fēng)險的操作

發(fā)表在Thelancet、Circulation和BMJ上的文章表明，心肌梗死治療中，對無低氧血癥的患者給予氧療是無用，甚至有害的。

1.近日發(fā)表在Circulation上的一篇納入了6629例患者研究表明：對疑似心肌梗死的患者使用常規(guī)的氧療，不能減少全因死亡或心衰住院或1年內(nèi)長期隨訪期間的心血管死亡率。

2.發(fā)表在Thelancet上的一篇納入16037例病人的Meta分析顯示：在急性病患者中（敗血癥，危重病，中風(fēng)，創(chuàng)傷，心肌梗死或心臟驟停，接受過急診手術(shù)的患者），自由氧療可以提高死亡率而不會改善患者其他重要結(jié)局。在SpO2超出94%～96%的范圍，補(bǔ)充氧氣可能變得不利。

3.BMJ上發(fā)表《急性疾病患者氧療：臨床實用指南》，同樣強(qiáng)調(diào)了盲目給心肌梗死患者吸氧的錯誤性。

指南中對氧療是如何推薦的

從上述指南中，我們看出，對ST段抬高性心肌梗死，指南均建議血氧飽和度<90%時，才給補(bǔ)充氧氣治療。而對于給予氧氣時的血氧飽和度上線，并沒有做出合理的推薦。那么到底血氧飽和度在什么范圍內(nèi)給氧，是相對安全的呢？

心肌梗死患者應(yīng)該怎么給予吸氧才安全

BMJ上發(fā)表的《急性疾病患者氧療：臨床實用指南》推薦：

在急性心肌梗死或中風(fēng)患者中，SpO2≥90%的患者不要進(jìn)行氧療（≥93%為強(qiáng)推薦，90%～92%為弱推薦）。因為當(dāng)SpO2>92%時，開始氧療可能沒有任何益處，并且可能會造成傷害。

在這樣的患者中，大多數(shù)患者目標(biāo)SpO2為90%～94%，這似乎是合理的范圍。

飽和度為88%～92%的患者有高碳酸血癥呼吸衰竭的風(fēng)險，必要時使用最小氧氣量。

使患者的血氧飽和度低于SpO2（90%～92%）時，可能沒有任何益處。但試驗中，在基線時有較少患者的SpO2在此范圍，因此這一結(jié)果不那么確定。沒有證據(jù)表明心肌梗死和卒中SpO2≥90%的患者開始補(bǔ)充氧氣可以獲益，但至少存在適度的傷害的風(fēng)險。

過量補(bǔ)充會增加死亡率，那血氧飽和度多少算合適？

臨床實用指南小組強(qiáng)烈建議，如果給予補(bǔ)充氧氣，臨床醫(yī)生確保最大SpO2為96%。

這是因為超過這個水平的血氧飽和度可能會導(dǎo)致一個小的，但是重要的死亡風(fēng)險的增加，且沒有合理的益處。最佳SpO2上限可能低于96%，但確切的值仍是未知數(shù)。

過量補(bǔ)充氧氣增加死亡率的原因尚不確定?？赡芨^量的氧氣會導(dǎo)致心輸出量減少，血管收縮，炎癥和氧化應(yīng)激有關(guān)。此外，過量的氧氣可能掩蓋真正的SpO2值，并且難以識別患者的病情惡化。

上述的兩個目標(biāo)不適宜用于以下人群：

但是，在SpO2<90%的患者中，沒有比較補(bǔ)充氧氣與無氧氣的強(qiáng)有力數(shù)據(jù)，因此氧氣治療對這些患者的影響尚不確定。

討論：在臨床中，看了這些研究，你會改變你的策略，還是會保留舊操作，常規(guī)吸氧？在留言區(qū)評論，留下你的意見吧！

心梗后維持血壓：何時該用多巴胺，何時去甲腎？

我們先從何教授會診的一個病例說起：

患者中年男性，急性廣泛前壁心肌梗死，心源性休克，做完急診PCI后，患者由少尿進(jìn)展成無尿，而患者的醫(yī)囑中卻一直使用去甲腎上腺素維持血壓，而沒有使用多巴胺。

那么問題來了，在心內(nèi)科，急性心肌梗死合并心源性休克，血管活性藥物，究竟首選多巴胺，還是去甲腎上腺素？二者何時進(jìn)行轉(zhuǎn)換，可以合用么？指南推薦都是正確的么？

指南怎么說

2017AHA科學(xué)聲明：心源性休克的當(dāng)代管理

2017ESC急性ST段抬高性心肌梗死管理指南

對于心源性休克和嚴(yán)重低血壓的患者：去甲腎上腺素可能比多巴胺更安全和有效，多巴胺可能與更高的死亡率相關(guān)。

2013ACCF/AHAST段抬高心肌梗死管理指南

升壓藥物的使用：個體化、有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測指導(dǎo)下。

心源性休克時使用多巴胺：可能與風(fēng)險增加相關(guān)。

2015法國FICS成人心源性休克治療管理專家建議

心源性休克應(yīng)使用去甲腎上腺素來維持有效灌注壓（強(qiáng)推薦）。

腎上腺素可用作多巴酚丁胺和去甲腎上腺素聯(lián)合治療的替代治療，但可增加心律失常、心動過速和高乳酸血癥的風(fēng)險（弱推薦）。

多巴酚丁胺應(yīng)用于心源性休克時低心排血量的治療（強(qiáng)推薦）。

磷酸二酯酶抑制劑或左西孟坦不作為一線用藥（強(qiáng)推薦）。

2016中國急性ST段抬高型心肌梗死溶栓治療合理用藥指南

嚴(yán)重低血壓時，應(yīng)靜脈滴注多巴胺5～15μg/(kg?min)，必要時可同時靜脈滴注多巴酚丁胺[3～10μg/(kg?min)]。

大劑量多巴胺無效時，也可靜脈滴注去甲腎上腺素2～8μg/min。

在應(yīng)用升壓藥的同時可考慮加用硝普鈉治療，由小劑量開始，5～10μg/min靜脈滴注。

心肌梗死后心源性休克，首選多巴胺還是去甲腎上腺素？

定義

心源性休克：心臟功能極度減退，導(dǎo)致心輸出量顯著減少并引起嚴(yán)重的急性周圍循環(huán)衰竭的一組綜合征。

病因

心肌原因：急性心肌梗死（最常見，約70%）、急性失代償性心衰、流出道梗阻；

非心肌原因：瓣膜原因、電活動原因、心外原因。

病理生理機(jī)制

先出現(xiàn)心輸出量的降低，和左室舒張末期壓力的增高、肺水腫，最后由于一系列炎癥反應(yīng)及機(jī)體調(diào)節(jié)反應(yīng)，出現(xiàn)的周圍循環(huán)血管壓力的下降，導(dǎo)致最終的死亡。

平均動脈壓MAP＝CO（心輸出量）*SVR（循環(huán)血管阻力）；而CO＝SV（每搏量）*HR（心率）。因此，任何心臟搏出量降低，最先的代償總是心率增快，其次為了維持動脈血壓，循環(huán)系統(tǒng)反應(yīng)的第二招就是外周血管阻力增加。

分型

心肌梗死后心源性休克，約三分之二均表現(xiàn)為濕冷型，最主要血流動力學(xué)變化是心臟指數(shù)下降，循環(huán)血管阻力的升高，肺毛細(xì)血管楔壓升高。

一小部分病人，表現(xiàn)為干冷型，主要為心臟指數(shù)的下降。

在全身炎癥反應(yīng)作用下，到了終末期，可能患者會出現(xiàn)濕暖型的休克，這個時候，周圍循環(huán)阻力下降。

治療的選擇

包括：一般治療、藥物治療：升壓、正性肌力藥、再血管化治療及機(jī)械輔助裝置。

首選多巴胺還是去甲腎上腺素？

在心梗合并心源性休克的患者中，使用升壓藥的目的是通過正性肌力藥物和（或）血管活性藥物治療使MAP至少達(dá)到65mmHg，高血壓病史者允許更高。

1.先看多巴胺和去甲上腺素的作用機(jī)制

多巴胺

小劑量時，主要興奮多巴胺受體，使腎血管舒張，腎血流量、腎小球過率增加，尿量及鈉排泄量増加。

等劑量時，可興奮腎上腺素α、β受體及多巴胺受體，使心臟興奮，心肌收縮力與心排血量增加，皮膚、黏膜血管收縮，而腎和腸系膜血管、冠狀動脈擴(kuò)張，血流量增加；

大劑量時興奮α受體，體循環(huán)動靜脈收縮，全身血管阻力增高，進(jìn)一步出現(xiàn)微循環(huán)障礙，甚至對心衰不利。

去甲腎上腺素

強(qiáng)烈的α受體激動藥，對β1受體作用較弱，對β2受體幾乎無作用。α受體激動所致的血管收縮的范圍很廣，以皮膚、黏膜血管、腎小球為最明顯，其次為腦、肝、腸系膜、骨骼肌等。α、β1受體激動使心肌收縮力増強(qiáng)，心率加快，心排血量增高；

但整體情況下由于升壓過高，可引起反射性興奮迷走神經(jīng)，使心率減慢，心收縮率減弱。由于血管強(qiáng)烈收縮，使外周阻力增高，故心輸出量不變甚至下降。

2.二者各自的弊端

去甲腎上腺素

盲目運用去甲腎上腺素會因為過度而強(qiáng)大的縮血管效應(yīng)致使外周阻力過高，一來增加心臟后負(fù)荷，泵功能進(jìn)一步衰竭；二來腎臟灌注不足，導(dǎo)致腎前性急性損傷，加速全身微循環(huán)崩潰。

也有研究表明：去甲腎上腺素對腎血管的影響，是增加腎灌注壓，通過壓力感受器反射性降低腎交感活性，引起腎血管擴(kuò)張，降低了因注壓不足對壓力感受器的刺激，使抗利尿滋素減少，產(chǎn)生利尿作用。對腎臟損傷較小。

多巴胺

被一些研究證實增加心源性休克患者的心律失常發(fā)生率，但多巴胺的作用始終是劑量依賴的。歐洲2008年指南就已經(jīng)指出，推薦小劑量使用多巴胺以提高心排量升高血壓，應(yīng)避免大劑量應(yīng)用造成興奮α受體增加外周阻力，治療心源性休克，多巴胺劑量不宜超過10μg/kg·min。在心率大于100次/分的患者中謹(jǐn)慎應(yīng)用。

如何選擇

對于心源性休克的患者，應(yīng)用多巴胺還是去甲腎上腺素，取決于患者的CO與SVR的平衡，究竟此時的維持血壓因素是外周血管阻力過低還是心輸出量不行。

當(dāng)?shù)脱獕河尚妮敵隽肯陆狄饡r，應(yīng)該首選多巴胺；

而低血壓如果由外周血管阻力降低所致，應(yīng)該首選去甲腎上腺素，以矯正相應(yīng)的血流動力學(xué)異常。

多巴胺與去甲腎針對的一個是CO，一個是SVR，兩者不是對手是伙伴，也不能一個藥用到底。

文章開始的那個病例，改用多巴胺維持血壓后，患者當(dāng)晚由無尿變成了有尿，脫離透析，最終搶救成功。

心源性休克尤其是心肌梗死后心源性休克，其實是一個動態(tài)的病理生理過程，都是需要在床邊仔細(xì)觀察患者的臨床狀態(tài)，在不同的階段根據(jù)不同的血液動力學(xué)指標(biāo)表現(xiàn)選擇合適的藥物或藥物組合，比如部分強(qiáng)心、部分縮血管藥物的聯(lián)合，以及合適的藥物劑量才是正確臨床思維，持續(xù)性低血壓患者，甚至還需要機(jī)械裝置的輔助。

內(nèi)科和外科因為休克原因不一樣，所選擇的藥物也不一樣，外科傾向于使用去甲腎上腺素維持血壓。而在心內(nèi)科，由于心肌梗死后的心源性休克的病理生理機(jī)制問題，臨床上，維持血壓傾向于首選多巴胺。但它和去甲腎上腺素二者絕對不是對立面，或者只能二選一的問題。心率偏快使用多巴胺時需小心，而且，不要一味地加大使用劑量，這樣就走入了另外一個極端，增加心肌耗氧量，增加心率失常，增加病人死亡率，不要忘了還有去甲腎上腺素。二者可緊密結(jié)合。