急！遇見高鉀血癥，必須要做這些！

高鉀血癥是臨床上常見的電解質紊亂之一，嚴重威脅患者生命。當人體內鉀離子攝入和排泄的平衡被破壞，或者細胞內外的K+分布失常，血鉀濃度超過5.5mmol/L，便可發(fā)生高鉀血癥。腎臟的調節(jié)功能與K+的跨細胞轉移共同維持著血鉀濃度的動態(tài)平衡。因此，對于患有慢性腎病或終末期腎功能不全的患者，其出現(xiàn)高鉀血癥的風險明顯增高。

和低鉀血癥相比，高鉀血癥在臨床上顯得更危重一些，因為它可以隨時引起致命性心律失常，嚴重時導致心室顫動，分分鐘要人命。

一、高鉀血癥常見原因

①鉀攝入過多，攝入過多含鉀食物一般并不會導致高鉀血癥，但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發(fā)生。此外，大量輸注庫存血，靜脈輸入大量含鉀液，口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量，可引起嚴重的高鉀血癥。

②鉀排泄減少，主要因腎臟功能不全而使鉀不能充分排出所致。醛固酮缺失的患者如艾迪生病，先天性21羥化酶或3β羥脫氫酶缺乏等也可引起K+排泄的減少。

③細胞內外轉移，酸中毒可抑制Na+-K+泵，同時刺激胰島素分泌過多，使鉀外移；高滲血癥因細胞內脫水，鉀濃度相對增高而容易外溢；洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進鉀外移，從而導致血鉀升高。

④服用會引起高鉀血癥藥物：補鉀藥物，保鉀利尿劑,如安體舒通、氨苯蝶啶、阿米洛利，ACE/ARBs類藥物，β受體阻滯劑，a受體激動劑，NSAIDs類藥物，某些含鉀抗生素如青霉素鉀、頭孢噻吩、甲氧芐氨嘧啶等抗真菌藥物(酮康唑、氟康唑、伊曲康唑)，某些免疫調節(jié)藥物,如他克莫司、環(huán)孢素，地高辛，肝素，琥珀酰膽堿。

二、臨床表現(xiàn)

不典型，常有心悸、乏力、惡心、肌肉刺痛、感覺異常、嚴重可至肌無力和麻痹，甚至呼吸肌麻痹，有時可以心跳驟停首發(fā)。

①肌肉無力，細胞外鉀上升，使靜息電位下降，出現(xiàn)肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常下肢出現(xiàn)較多，沿軀干向上肢蔓延，呼吸機累及少見。

②心律失常，較早出現(xiàn)，一般先呈T波高尖，QT間期縮短，隨后T波改變更加明顯，QRS波漸增寬，并幅度下降，P波形態(tài)漸漸消失。可出現(xiàn)致命性的室速和室顫。

三、治療

輕癥患者治療原發(fā)病，去除能引起血鉀繼續(xù)升高的因素：停（減）經口、靜脈的含K飲食（香蕉、橘子、橙子、土豆、地瓜等）和藥物（保K利尿劑和ACEI類藥物）；控制感染，減少細胞分解；供高糖高脂飲食，或采用靜脈營養(yǎng)，以確保足夠熱量，減少體內分解代謝釋放的鉀。

通過腎臟排鉀是最有效的降血鉀手段。一般尿量每天超500m,高鉀血癥很難發(fā)生,即使發(fā)生了也很容易糾正若患者腎功能很差或已是尿毒癥期,同時出現(xiàn)少尿,甚至無尿,那么該患者的腎臟對于降低血鉀已經無能為力,只能靠人工腎臟,包括透析,crt等。

其他治療方案如下：

（1）血清鉀>7mmol/L或出現(xiàn)P波漸消失、高尖的T波、QRS延長等注射鈣離子應作為起始治療，鈣離子會競爭心肌上的陽離子通道，從而減輕鉀離子對心臟的毒害作用；提高鈣離子濃度可以強化心肌的肌張力，克服鉀離子對心臟的抑制作用，可預防心臟事件，1-3min起效，持續(xù)30-60min，用法：10%葡萄糖酸鈣或5%氯化鈣10ml+5%GS20-40ml緩慢靜脈推注10min，5-10min內無效可再次應用。

注意：對使用洋地黃類藥物者要慎用，伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。高濃度鈣劑輸注對靜脈有刺激作用，并且藥物外滲可引起組織壞死，因此，氯化鈣給藥首選中心靜脈或深靜脈。

（2）碳酸氫鈉：除對抗高鉀對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。用法為：5%碳酸氫鈉溶液100ml靜脈滴注，根據(jù)血鉀和血氣的pH值來判斷是否需要重復。很多時候，高鉀血癥本身，可以導致酸堿平衡紊亂，酸堿平衡紊亂也會導致高鉀血癥，本法優(yōu)點為除糾正高鉀血癥外，還可糾正酸中毒。但在合并心力衰竭者應慎用。小部分病例由于注射后引起的堿血癥可誘發(fā)抽搐或手足搐搦，此時可同時注射葡萄糖酸鈣對抗之。

（3）葡萄糖+胰島素：胰島素可促進細胞對K+的攝取，從而使血鉀下降，葡萄糖是為了防止低血糖的出現(xiàn)。一般用10%葡萄糖溶液500ml（含50g葡萄糖），加入胰島素10～12U，1小時左右滴完。

（4）利尿劑：主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCl的主動重吸收，管腔液Na＋、Cl－濃度升高，而髓質間液Na＋、Cl－濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導致水、Na＋、Cl－排泄增多。由于Na＋重吸收減少，遠端小管Na＋濃度升高，促進Na＋-K＋和Na＋-H＋交換增加，K＋和H＋排出增多。首選袢利尿劑（呋塞米、托拉塞米、依他尼酸、布美他尼等）。用法：5%葡萄糖20ml-100ml+呋塞米40-240mg靜脈推注，1-5min起效，持續(xù)0.5-2h。用于每日尿量﹥700ml者，對尿毒癥少尿患者無效。

（5）鈉型交換樹脂：口服后，其分子中的陽離子被氫離子置換。當進入空腸、回腸、結腸時，血液中濃度較高的鉀、銨離子透過腸壁又與之發(fā)生交換。這些離子被樹脂吸收后隨糞便排出體外。在腸胃道中各種離于與樹脂的結合次序和程度取決于它們的濃度及對樹脂的親和力，鉀離子與樹脂的親和力較強，故較易被樹脂所吸收。腸道排鉀，起效緩慢，需1-2h，持續(xù)4-6h。使用方法：15-30g/次，每日3次，20%山梨醇同時服用可避免便秘；或50g+20%山梨醇灌腸，注意：腸穿孔，近期腹部手術者禁用。

（6）血液凈化治療：當嚴重高鉀血癥伴有明顯功能損害對上訴治療反應不佳時，可進行透析治療。血液透析為最快最有效的方法，腹膜透析療效相對較差，且效果較慢。應用低K＋或無K＋透析液進行血透，1-2小時后即可使高K＋血癥恢復到正常。尤其對無尿伴高鉀的患者有可靠的療效，是目前首選的方案。

總結：嚴重高鉀血癥可出現(xiàn)危及生命的緊急情況，應緊急處理。臨床中如遇到嚴重高鉀血癥，應謹記首推鈣劑（未使用洋地黃）；胰島素+葡萄糖、β2受體激動劑和堿劑；嚴重心律失常甚至心臟停搏時可緊急安裝心臟起搏器或電除顫；呼吸機麻痹可進行呼吸機輔助呼吸；以及緊急透析。