高血壓是以血管損害為主要表現(xiàn)的持續(xù)性進(jìn)行性疾病,收縮壓、舒張壓和脈壓的持續(xù)增高可干擾血管收縮因子和血管舒張因子分泌合成和釋放之間的平衡,導(dǎo)致收縮因子分泌增多,舒張因子分泌減少,引起血管平滑肌收縮,促進(jìn)管壁結(jié)構(gòu)重塑,順應(yīng)性和膨脹性逐漸減低,出現(xiàn)管壁增厚僵硬、動(dòng)脈硬化的發(fā)生和發(fā)展。研究表明高血壓是頸動(dòng)脈硬化狹窄發(fā)生發(fā)展的重要獨(dú)立危險(xiǎn)因素[1-2]
頸動(dòng)脈狹窄與高血壓均為腦卒中的危險(xiǎn)因素,頸動(dòng)脈狹窄并高血壓患者的腦部血流動(dòng)力學(xué)改變不同于一般高血壓病患者,其血壓仍要求降至140/9ommHg以下是否會(huì)引起血流動(dòng)力學(xué)改變而導(dǎo)致缺血性腦卒中以及狹窄的部位與缺血性卒中類(lèi)型是否有一定的相關(guān)性?
既往觀點(diǎn)認(rèn)為
降壓治療影響高血壓合并頸動(dòng)脈狹窄患者腦灌注,可以引起TIA和腦卒中率增高。
然而,研究證實(shí)[3-4]高血壓患者,血壓控制在140/90mmHg內(nèi),腦血流速度及血管反應(yīng)性隨著血壓的下降,未見(jiàn)明顯變化,甚至輕度增高,而且頸動(dòng)脈血管膨脹性增加,腦血管遠(yuǎn)端阻力降低。這是因?yàn)楦哐獕夯颊呷杂幸欢ǖ哪X血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力[5],在其腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)能力范圍內(nèi),血壓下降并不會(huì)引起腦血流量的明顯降低。Walters等[6]研究發(fā)現(xiàn)降低中重度頸動(dòng)脈狹窄患者血壓后,SPECT聯(lián)合TCD檢查均未發(fā)現(xiàn)局部腦灌注減低表現(xiàn)。
2007年美國(guó)心血管造影和介入學(xué)會(huì)、血管醫(yī)學(xué)和生物學(xué)協(xié)會(huì)、介入放射學(xué)會(huì)以及美國(guó)介入與治療神經(jīng)放射學(xué)會(huì)針對(duì)頸動(dòng)脈狹窄高血壓患者血壓控制目標(biāo)達(dá)成共識(shí)[1],要求控制在<140/90mmHg范圍內(nèi),有
糖尿病患者控制<130/80mmHg范圍內(nèi)。有報(bào)道顯示[2],有效降低頸動(dòng)脈狹窄患者血壓可以使卒
中風(fēng)險(xiǎn)下降28%。Rothwell等[7]于2003年對(duì)進(jìn)行薈萃分析顯示,雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄≥70%時(shí),收縮壓水平的增高與腦卒中風(fēng)險(xiǎn)呈線(xiàn)性下降的關(guān)系,收縮壓水平在150~160mmHg時(shí)卒中風(fēng)險(xiǎn)最小。除此外絕大多數(shù)頸動(dòng)脈狹窄患者收縮壓水平的增高與腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)呈線(xiàn)性上升的關(guān)系。本次隨訪患者中雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄≥70%患者共13例,占隨訪人數(shù)的4.22%,故提出除雙側(cè)頸動(dòng)脈狹窄≥70%情況外,頸動(dòng)脈狹窄患者的合理血壓水平仍為90~139/60~90mmHg,理想水平仍為90~120/60~79mmHg范圍。
研究結(jié)果表明:頸動(dòng)脈狹窄并高血壓患者血壓維持在較高水平短期內(nèi)可以減少缺血性卒中的發(fā)生,但長(zhǎng)期隨訪并無(wú)獲益;卒中類(lèi)型以動(dòng)脈
粥樣硬化性腦梗死和腔隙性梗塞多見(jiàn),因此,對(duì)于頸動(dòng)脈狹窄并高血壓患者主張緩慢降壓,降至目標(biāo)值,使腦血管逐漸建立代償機(jī)制,以減少缺血性卒中的發(fā)生。