院外心血管疾病死亡約60%以上是由心臟性猝死（SCD）導致的，大多數(shù)SCD是由室性心動過速（室速）、心室顫動（室顫）所致。在第28屆長城國際心臟病學會議上，國家心血管病中心、中國醫(yī)學科學院阜外醫(yī)院楊艷敏教授，就室性心律失常心電現(xiàn)象做了精彩報告。

　　室性心律失常病因復雜，而且臨床變異度大，可以從良性過程至嚴重后果，包括猝死，也可以從無癥狀至嚴重癥狀，癥狀與預后不完全匹配。其治療與預后取決于心律失常的性質及基礎疾病，因此，室性心律失常心電現(xiàn)象的識別對治療策略選擇至關重要，需要注意的是，心電圖的解讀不能脫離臨床。

　　1.寬QRS心動過速識別

　　寬QRS心動過速是指QRS時間≥120ms，頻率＞100次/min的心動過速。

　　寬QRS心動過速識別包括：室房分離、融合波和心室奪獲、融合波和心室奪獲、無人區(qū)電軸、QRS波的同向性、QRS波形態(tài)、AVR單導聯(lián)等。其中，房室分離在長程記錄、QRS波群幅度低的導聯(lián)易于發(fā)現(xiàn)，是診斷室性心動過速的重要特征。

　　多形寬QRS心動過速識別包括多形室速和預激伴房顫。多形室速，無論是QRS波群的極性，還是QRS波群前、中、后各個部分，均多變；RR間期不等，但長短變化的程度相比預激綜合征合并心房顫動者要小。預激伴房顫，QRS波群為融合波，極性不變，形態(tài)相對一致。QRS波群前半部分隨前RR間期長短而變化，即前RR周期越長，則預激成分越小，反之亦然；后半部分相對保持不變。

　　2.寬QRS心動過速的鑒別診斷

　　體表心電圖鑒別寬QRS心動過速最簡便實用，但有局限性，需結合病史和體檢。若患病史多年、反復發(fā)作和突然停止，應考慮SVT；若患者合并有器質性心臟病，如DCM、MI、CHF，有黑曚、暈厥或猝死家族史，應考慮VT。診斷不清時按室性心動過速處理。

　　多形性室速常見于器質性心臟病，可蛻變?yōu)槭覔浠蚴翌?。不同類型的多形性室速，搶救治療措施完全不同。對于血流動力學不穩(wěn)定者，可按室顫處理。2013年發(fā)布的《心律失常緊急處理專家共識》對多形性室速的處理給出了詳細建議。

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　　3.QT間期對心律失常的預警

　　（1）尖端扭轉型室速（TdP）

　?、賂dP發(fā)生機制

　　?早期后除極（EAD）：心肌細胞動作電位2相或3相發(fā)生的震蕩性后電位。當其達到閾電位時，即產生可傳播的單個或成串室早，早搏后長間歇增加了復極離散和EAD的幅度，使TdP持續(xù)。

　　?跨室壁離散度增加：基因突變或藥物選擇性作用引起某些心肌層（通常是M細胞）動作電位時程延長，增加復極離散度，容易形成折返激動，出現(xiàn)TdP。

　?、赥dP心電圖特點

　　?QRS波振幅與形態(tài)圍繞等電位線扭轉。

　　?由短-長-短周期誘發(fā)，第二個室早落在前面竇性周期T波頂峰附近，因TU間期已延長，聯(lián)律間期略長，與“RonT”出發(fā)室顫不一樣。

　　?TdP溫醒現(xiàn)象：開始RR間期長。

　　?TdP頻率：160-240bpm。

　　?TdP冷卻現(xiàn)象：可自行終止，終止前可進展為室顫。

　?、郢@得性TdP易感因素

　　?基因的易感性。

　　?同時應用一種以上延長QT間期藥物。

　　?同時應用一種以上影響肝臟代謝藥物。

　　?女性TdP為男性的2倍。

　　?＞65歲。

　　?各種基礎心臟病。

　　?低鉀、低鎂。

　　?心動過緩。

　　（2）QT間期縮短-短QT綜合征

　　短QT綜合征是一種多基因遺傳性心律失常性疾病，有猝死高度危險的綜合征。無器質性心臟病證據(jù)，可發(fā)生陣發(fā)性房顫、室速或室顫。

　　心電圖特點：

　　?QT間期明顯縮短，一般＜300ms。

　　?ST短幾乎消失，T波窄而高尖。

　　?QT間期隨心率變化不明顯或心率減慢時QT間期反而縮短。

　　（3）極短聯(lián)律間期室早的預警

　　室性早搏與正常QRS波群的聯(lián)律間期280-300ms，QT間期正常。發(fā)作時表現(xiàn)為多形性室性心動過速，可蛻變?yōu)樾氖翌潉?，或自行終止。

　?。?）Brugada綜合征

　　Brugada綜合征是一種常染色體顯性遺傳性疾病，主要表現(xiàn)為暈厥或猝死，多在夜間睡眠中發(fā)生。心電圖表現(xiàn)為右束支傳導阻滯圖形和V1-V3導聯(lián)J點上移，J波形成，下斜ST段、ST段馬鞍形抬高，QT間期正常。以上心電圖改變并不一定同時具備。鈉通道阻滯劑可致癥狀惡化或揭示Brugada綜合征。

　　Brugada綜合征急性發(fā)作時用電復律，反復發(fā)作者靜脈應用異丙腎上腺素減少發(fā)作，長期治療考慮ICD。

　?。?）兒茶酚胺敏感性多形室速

　　隨竇性心率增快室性異位搏動出現(xiàn)，竇性心率越快，室性異位搏動越多，時呈二聯(lián)律。當竇性心率增快到一定閾值時（約120-130次/份），室性異位搏動進展為標志性的雙向性心動過速或多形性室性心動過速。

　　治療首選β-受體阻滯劑，植入ICD是預防心源性猝死的有效方法。

　　另外，也要警惕J波動態(tài)變化。