甲狀腺癌患病，可能是哪些危險因素“使壞”？

　　流行病學

　　甲狀腺癌多發(fā)于青壯年，平均年齡在40歲左右，男、女比約為1.0：2.5至1.0：3.0。甲狀腺癌占所有惡性腫瘤的2.3%。甲狀腺癌在世界范圍內呈上升趨勢，根據(jù)2000年腫瘤登記協(xié)會報告，全球甲狀腺癌發(fā)病率男性1.2/10萬，女性3.0/10萬，并呈逐年上升趨勢；2005年有報道顯示。全球發(fā)病率以每年4%的增幅上升，已躍居女性常見腫瘤第8位。

　　病因

　　甲狀腺癌的病因及發(fā)病機制尚不清楚。與甲狀腺癌發(fā)病有關的病因可分為細胞生長、分化的刺激因素和細胞生長、分化的突變因素，這兩種因素單獨或共同作用于甲狀腺細胞，使其由正常的細胞轉變?yōu)槟[瘤細胞。生長刺激因素通過TSH導致良性腫瘤，因而往往具有TSH依賴性；突變在生長因素被抑制時，單獨作用難以形成腫瘤，但如兩者同時合并存在，則致腫瘤作用顯著增強。

　　危險因素

　　超聲等診斷技術的普及和醫(yī)務人員對甲狀腺癌診斷水平的提升，使檢出率明顯提高，同時，電離輻射、碘、激素、其他甲狀腺疾病、遺傳等因素都可能與甲狀腺癌的發(fā)生相關。

　　電離輻射電離輻射與甲狀腺癌的發(fā)生顯著相關。是迄今為止甲狀腺癌最明確的危險因素之一。甲狀腺癌的發(fā)病率與輻射劑量線性相關。輻射時間越長，年齡越小，發(fā)病率越高。

　　碘攝取異常碘與甲狀腺癌的關系目前仍存在爭論。缺碘和高碘地區(qū)的甲狀腺癌發(fā)生率均明顯高于碘正常地區(qū)。缺碘和輻射同時存在更促進甲狀腺癌的發(fā)生。

　　甲狀腺自身免疫性病變甲狀腺的自身免疫與甲狀腺癌可能有一定關系。Graves病屬甲狀腺自身免疫性病變。可能為甲狀腺癌的誘發(fā)因素之一，有學者發(fā)現(xiàn)有Graves病史的甲狀腺結節(jié)患者發(fā)生甲狀腺癌的風險高于無甲狀腺疾病史的結節(jié)患者。

　　TSH及其受體有不少資料表明TSH是甲狀腺腫瘤的促發(fā)因素，長期TSH分泌過多，促進cAMP的合成，激活cAMP依賴性蛋白激酶信號傳導系統(tǒng)，同時促進表皮生長因子(EGF)介導的細胞增殖。減少轉化生長因子β1(TGF-β1)產(chǎn)生，從而刺激甲狀腺細胞生長，使發(fā)生腫瘤危險性增加。而臨床上早就發(fā)現(xiàn)抑制TSH的藥物能降低甲狀腺癌的復發(fā)率，更說明了TSH對該癌發(fā)生的促進作用。

　　遺傳遺傳方式與基因所在染色體有關。既可能是常染色體顯性遺傳，也可能是隱性遺傳，亦有多基因遺傳。伴隨MTC的多發(fā)性內分泌腺瘤病、家族性甲狀腺髓樣癌以及家族性甲狀腺非髓樣癌均為遺傳性內分泌腫瘤，基因突變發(fā)生在種系水平。可遺傳給后代，有以上家族史的患者易發(fā)生MTC或甲狀腺非髓樣癌。

　　性別與女性激素甲狀腺癌發(fā)病性別差距較大，女性生育期甲狀腺癌發(fā)病率明顯高于男性，青春期前和絕經(jīng)后與男性的發(fā)病率大致相同，而絕經(jīng)后發(fā)病率呈明顯下降趨勢，提示雌激素對甲狀腺癌的發(fā)生有一定作用。

　　其他長期的飲食結構不合理，不良生活習慣，工作壓力和不良情緒等因素造成身體的過度酸化。人體的整體機能下降。促使一些正常細胞改變染色體采取主動變異，使腫瘤性狀得以表達。月經(jīng)不調、首次懷孕年齡早、服避孕藥、子宮切除和卵巢切除都可使發(fā)生甲狀腺癌的危險性增高。

　　有文獻報道，吸煙和飲酒與甲狀腺癌的發(fā)病呈負相關。但吸煙的甲狀腺癌患者預后差于非吸煙者。另外，甲狀腺癌的發(fā)病率增加也與環(huán)境內分泌干擾物的作用有關，防曬霜、日用化妝品等均含有不同類別的內分泌干擾物。可影響甲狀腺功能。促進甲狀腺自身免疫異常，導致甲狀腺癌發(fā)病率增加。

　　預后

　　盡管甲狀腺癌的總體預后較好，但仍有5%~10%患者死于該病。較大的腫瘤、年齡較大、向甲狀腺外生成、氣道食管浸潤、遠處淋巴結轉移的患者預后更差，死亡率更高。

　　總結

　　綜上所述，近年來甲狀腺癌的發(fā)病率快速攀升，其危害不容忽視，導致其發(fā)生的危險因素較多，機制較為復雜。在甲狀腺癌的一級預防工作中，一方面仍要積極尋找危險因素，另一方面針對35～50歲女性人群加強腫瘤相關的健康教育。幫助她們進行自檢和體檢。此外。在進行二、三級預防時應當遵循早發(fā)現(xiàn)、早診斷、早治療的策略。

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