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關(guān)注動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)展 做好缺血性卒中二級(jí)預(yù)防

2017-06-17 來源:醫(yī)師報(bào)  標(biāo)簽: 掌上醫(yī)生 喝茶減肥 一天瘦一斤 安全減肥 cps聯(lián)盟 美容護(hù)膚
摘要:缺血性卒中復(fù)發(fā)的核心機(jī)制是“動(dòng)脈粥樣硬化”(AS)。美國、中國缺血性卒中二級(jí)預(yù)防指南指出,抗血小板藥、他汀類、降壓藥為卒中二級(jí)預(yù)防的三大基石。但有專家對(duì)三種藥物評(píng)估后發(fā)現(xiàn),其對(duì)卒中二級(jí)預(yù)防的作用非常有限。

  靶向治療AS:腦梗死二級(jí)預(yù)防的關(guān)鍵

  上海交通大學(xué)附屬瑞金醫(yī)院劉建榮教授的研究發(fā)現(xiàn),65%的患者存在顱內(nèi)外動(dòng)脈粥樣硬化。穩(wěn)定逆轉(zhuǎn)斑塊、抑制動(dòng)脈粥樣硬化是缺血性卒中二級(jí)預(yù)防的關(guān)鍵。眾所周知,他汀是抗動(dòng)脈粥樣硬化的基石,但不是全部。2014年IMPROVE-IT研究證實(shí),他汀類基礎(chǔ)上加用非他汀類藥物可進(jìn)一步降低患者血管事件。

  研究顯示,常規(guī)用藥基礎(chǔ)上加用通心絡(luò)可穩(wěn)定易損斑塊,減少卒中復(fù)發(fā)率及血管事件的發(fā)生率,改善卒中后患者的認(rèn)知功能,預(yù)防血管性癡呆的發(fā)生。

  ATS方案:缺血性卒中二級(jí)預(yù)防的“金三角方案”

  患者在接受他汀治療后仍會(huì)出現(xiàn)殘余心血管事件,或在接受阿司匹林治療后出現(xiàn)阿司匹林抵抗。因此需將AS管理從治療危險(xiǎn)因素轉(zhuǎn)變?yōu)槿婀芾硌埽瑥亩柚够蚰孓D(zhuǎn)斑塊進(jìn)展。

  通心絡(luò)通過搜風(fēng)解痙、剔除絡(luò)瘀、舒暢絡(luò)氣等作用,起到血液、血管和腦組織保護(hù)作用,體現(xiàn)了全面血管管理的新策略。第二軍醫(yī)大學(xué)長海醫(yī)院丁素菊教授的研究表明,在血液保護(hù)作用方面,通心絡(luò)具有確切的調(diào)脂作用,可抑制血小板聚集并減少阿司匹林抵抗;在血管保護(hù)作用方面,通心絡(luò)可有效抑制AS斑塊進(jìn)展。

  在他汀類+阿司匹林聯(lián)合的基礎(chǔ)上加用通心絡(luò),即ATS方案,為血管全程保護(hù)的“金三角”方案,有望使缺血性腦血管病患者獲得更大收益。通心絡(luò)協(xié)同他汀類治療有助穩(wěn)定易損斑塊、保護(hù)缺血區(qū)血管結(jié)構(gòu)和功能的完整性;通心絡(luò)協(xié)同阿司匹林治療有助于減少阿司匹林抵抗,并提高腦組織的缺血耐受性。

  血管危險(xiǎn)因素的干預(yù):預(yù)防或減緩VCI進(jìn)展

  血管性認(rèn)知障礙(VCI)是指由腦血管病危險(xiǎn)因素、顯性或非顯性腦血管病引起的、從輕度認(rèn)知損害到癡呆的一大類綜合征。VCI目前還沒有全球統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn),其早期診斷分為3個(gè)步驟:確定VCI、評(píng)估嚴(yán)重程度、確定病因分類。

  VCI的一級(jí)預(yù)防是通過控制腦血管病危險(xiǎn)因素以減少腦血管病的發(fā)生;二級(jí)預(yù)防則針對(duì)已出現(xiàn)卒中或VCI的患者,進(jìn)行血管危險(xiǎn)因素的干預(yù)以預(yù)防VCI的發(fā)生或減緩VCI進(jìn)展。VCI的治療分為改善認(rèn)知的藥物治療和VCI精神行為癥狀治療。

  浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院羅本燕教授的研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn),通心絡(luò)能對(duì)大鼠全腦缺血再灌注后的認(rèn)知功能具有保護(hù)作用,且該作用并非通過改善海馬區(qū)血流量實(shí)現(xiàn),而可能與煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶有關(guān)。

  阿爾茲海默病的微血管保護(hù)治療

  西安交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院屈秋民教授圍繞“阿爾茨海默?。ˋD)的血管機(jī)制及通心絡(luò)的保護(hù)作用”展開了深入報(bào)告。他指出,血管因素是AD發(fā)生、發(fā)展的重要機(jī)制,AD患者腦血流代謝減低,而腦血管調(diào)節(jié)障礙先于腦功能減退?;A(chǔ)研究顯示,血管因素可影響Aβ代謝、轉(zhuǎn)運(yùn),促進(jìn)Aβ沉積。

  屈秋民課題組圍繞“通心絡(luò)對(duì)高血壓AD模型的保護(hù)作用”開展研究發(fā)現(xiàn),自發(fā)性高血壓大鼠腦內(nèi)有Aβ沉積;通心絡(luò)可抑制β分泌酶及RAGE表達(dá),減少高血壓大鼠腦內(nèi)Aβ沉積,減少Aβ1-42的表達(dá),延緩認(rèn)知功能衰退。田金洲教授結(jié)合其團(tuán)隊(duì)研究介紹,一個(gè)全程序貫治療方案較單靶點(diǎn)藥物更符合Aβ所致AD發(fā)生、發(fā)展、終末規(guī)律,中藥復(fù)方制劑不僅具有Aβ級(jí)聯(lián)多靶點(diǎn)“調(diào)節(jié)平衡”作用,還具有“血管靶向”治療作用,增加了臨床治療效果的可能。

 

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