近日公布于2016年美國心臟協(xié)會年會（AHA2016）的最新數(shù)據(jù)顯示，收縮壓快速降低可能與死亡風險增加相關(guān)。

　　研究者分析了無糖尿病高血壓患者收縮壓降低幅度與死亡風險之間的關(guān)系。來自科爾曼心電圖中心的研究者PeterM.Okin表示，他們是受到了SPRINT試驗的啟發(fā)，因為該試驗發(fā)現(xiàn)高血壓患者的收縮壓降至120mmHg以下后心血管死亡風險降低，而LIFE相關(guān)分析則提示，患者收縮壓降至120mmHg以下后心血管死亡風險升高。

　　Okin等人假設(shè)，上述差異可能與SPRINT受試者的基線收縮壓（140mmHg）低于LIFE研究有關(guān)。盡管SPRINT研究的入選標準是收縮壓介于130~180mmHg之間，但1/3受試者的收縮壓＜132mmHg，另外2/3受試者的收縮壓則介于133~140mmHg之間，因此半數(shù)以上患者的血壓在入選研究之前就達到了標準治療目標值。

　　研究者認為這是選擇偏倚所造成的后果，SPRINT研究的受試者不僅能夠達到標準血壓目標值，但同樣能夠耐受藥物治療。因此，SPRINT與LIFE研究間的差異可能是由于受試者基線血壓對治療的反應(yīng)不同所導(dǎo)致的。換言之，LIFE研究中收縮壓較低者可能更容易從較低的目標值獲益，而收縮壓較高且血壓降幅更大者可能無法得到相同獲益。

　　Okin等人分析了7998例LIFE研究受試者（有高血壓無糖尿病，心電圖提示左室心肌肥厚），曾在原始研究中隨機接受洛沙坦或阿替洛爾治療。研究者根據(jù)治療期平均收縮壓將受試者分為了三組：＜142mmHg，142~152mmHg及152mmHg。他們觀察到，基線收縮壓164mmHg（隊列收縮壓的25百分位）與治療期血壓＜142mmHg之間存在相互作用（2=15.48；P<.001）。

　　校正死亡與傾向匹配的其他預(yù)測因素之后，與治療期血壓152mmHg相比，治療期血壓＜142mmHg與患者死亡風險增加32%相關(guān)（HR=1.32；95%CI，1.01-1.65），但治療期血壓142~152mmHg與死亡風險降低24%相關(guān)（HR=0.76；95%CI，0.59-0.98）。

　　在基線收縮壓為164mmHg的患者中，與治療期血壓152mmHg相比，治療期血壓＜142mmHg與死亡風險降低相關(guān)（HR=0.6；95%CI，0.36-0.99），治療期血壓142~152mmHg也是如此（HR=0.51；95%CI，0.3-0.89）。

　　在基線收縮壓較低的患者中，血壓降至較低或中三分位與全因死亡率降低有關(guān)。相反，在基線收縮壓為164mmHg的患者中，血壓降至中三分位仍與全因死亡風險降低相關(guān)，但血壓降至最低三分位者的全因死亡風險增加32%。敏感性分析（觀察收縮壓5mmHg增量的影響）發(fā)現(xiàn)，隨著基線收縮壓的上升，獲益逐漸消失，但增加的風險依然存在。

　　研究者稱，這些數(shù)據(jù)提示醫(yī)生更全面的考慮降壓治療。如果患者的基線血壓很高，那么將其血壓降至140mmHg左右（以往標準目標值）可能更加安全。OKin表示，分析局限性在于使用了患者最終的血壓水平，而不是隨機時的目標值血壓；他們將會繼續(xù)分析其他因素對結(jié)果的影響。