最近，一項發(fā)表于國際雜志Oncotarget上的研究報告中，來自加州大學圣地亞哥醫(yī)學院和梅奧診所的研究人員通過研究首次發(fā)現(xiàn)，刺猬信號通路（Hedgehogsignalingpathway）或許對于胃腸道間質瘤（GIST）的形成非常重要，胃腸道間質瘤通常由KIT癌基因驅動形成。

　　研究者JasonSicklick教授說道，這項最新研究發(fā)現(xiàn)為克服酪氨酸激酶抑制劑的耐受性又邁出了一步，酪氨酸激酶抑制劑的耐受性是臨床上管理胃腸道間質瘤最常遇到的一個問題，如今研究者發(fā)現(xiàn)，在人類胃腸道間質瘤中Hedgehog通路處于改變狀態(tài)，而且該通路控制著KIT癌基因的表達，因此研究者或許就找到了一種關閉癌癥表達的新方法。

　　胃腸道間質瘤最終會對當前的藥物療法產(chǎn)生高度耐受性，臨床醫(yī)生常常會用一些“積極”的藥物來應對癌癥的發(fā)展，但缺點就是在后來的治療中療法的效力會不斷降低，而且對患者的毒性越來越大，有超過95%的患者最終都會因對藥物耐受性的胃腸道間質瘤而死亡，這就迫使研究者們需要不斷探索來尋找可替代的新型癌癥療法。

　　研究者Sicklick致力于對胃腸道間質瘤發(fā)病機制即新型療法的開發(fā)研究，他指出，我們或許發(fā)現(xiàn)了癌癥的開關，而且我們可以利用藥物砒霜（三氧化二砷）來關閉癌癥的表達，在砒霜的幫助下，我們就能夠殺滅耐多藥的癌癥細胞系，從而就為有效治療胃腸道間質瘤提供了新的思路。

　　胃腸道間質瘤是一種常見的機體肉瘤，其在美國每年的發(fā)生率為百萬分之6.8，這些腫瘤會在胃腸道壁的特殊細胞（Cajal間質細胞，ICCs）位點開始發(fā)生，ICCs細胞有時候被認為是胃腸道的起搏器，因為其能夠向消化系統(tǒng)中的肌肉發(fā)送信號來讓其收縮從而對通過胃腸道的食物和液體機體運輸移動。后期研究中，研究者Sicklick希望能夠通過更深層次的研究來闡明胃腸道間質瘤的發(fā)病機制，同時還能夠開發(fā)出治療這種癌癥的新型藥物。