急性髓系白血?。ˋML）是一種易發(fā)生藥物抵抗和復發(fā)的侵襲性癌癥。在美國加州大學圣地亞哥分校醫(yī)學院和莫里斯癌癥中心的研究人員進行的一項新研究中，他們發(fā)現(xiàn)一種細胞表面分子能夠促進急性髓系白血病生長。相關研究結(jié)果發(fā)表在國際學術期刊CancerCell上。他們還證明利用一種治療抗體抑制該表面分子能夠阻止人源腫瘤細胞和人源異種移植小鼠模型的腫瘤生長。

　　“在這項研究中，我們發(fā)現(xiàn)CD98是促進AML生長的一個關鍵分子。阻斷CD98能夠有效抑制白血病，通過阻止微環(huán)境為癌細胞提供支持改善動物模型的生存情況。”文章作者TannishthaReya教授這樣說道。

　　CD98是一個細胞表面分子，能夠控制細胞之間的接觸。之前研究發(fā)現(xiàn)CD98參與一些免疫細胞的增殖和激活，除此之外CD98的表達水平在一些實體腫瘤中也存在升高，并且與病人的不良預后有關。

　　在這項最新研究中，研究人員構建了一個缺少CD98的小鼠模型，他們發(fā)現(xiàn)缺少CD98能夠抑制AML生長并改善小鼠模型的生存。CD98的缺失不會對正常血細胞產(chǎn)生太大影響，研究人員表示該現(xiàn)象提示這種方法是一個潛在的治療窗口。進一步實驗表明缺少D98的白血病細胞與血管壁的接觸變得不穩(wěn)定，而這種相互作用對于AML生長是非常重要的。

　　接下來，研究人員在AML小鼠模型上檢測了人源化抗體IGN523是否具有治療作用，該抗體能夠特異性結(jié)合并抑制CD98，并且已經(jīng)進入1期臨床試驗。他們發(fā)現(xiàn)IGN523在AML小鼠模型和人類細胞上都能夠阻斷CD98的促AML生長活性。研究人員還將病人來源的AML細胞移植到小鼠體內(nèi)，再進行IGN523或?qū)φ湛贵w治療，發(fā)現(xiàn)IGN523能夠有效清除小鼠體內(nèi)的AML細胞。

　　這項研究表明在沒有CD98的情況下人類AML無法建立起來，利用抗CD98抗體阻斷該分子或?qū)Τ扇撕蛢和籽〉闹委熡幸妗?/p>