化療藥物不僅可以直接殺死腫瘤細胞治療癌癥，一些特定類型的化療還會驅(qū)動免疫應答進而靶向摧毀剩余的腫瘤細胞。這種免疫靶向作用是由死亡細胞釋放的叫做損傷相關(guān)分子模式（damage-associatedmolecularpatterns）的分子引起的。

　　正常情況下DAMP分子會通過自噬過程發(fā)生降解，有研究表明限制自噬效率可以提高一些化療藥物的作用效果。但是由于自噬對于免疫系統(tǒng)功能的其他一些方面也有非常關(guān)鍵的作用，因此抑制自噬可能產(chǎn)生適得其反的效果，反而使化療引起的免疫靶向作用大打折扣。

藥引</a>起的抗腫瘤免疫" width="400" height="300" src="http://img.jianke.com/article/201610/20161028145845394.jpg" />

　　在本周發(fā)表在國際學術(shù)期刊JCI上的這項研究中，來自美國UCSF的JayantaDebnath領導的研究小組發(fā)現(xiàn)抑制自噬不會損傷化療過程中，化療藥物引起的對腫瘤產(chǎn)生的免疫應答，進一步支持了將自噬抑制劑藥物與一些特定類型的化療藥物聯(lián)合使用幫助進行癌癥治療的想法。

　　研究人員在癌癥小鼠模型中發(fā)現(xiàn)，自噬抑制劑藥物并不會在化療過程中影響免疫細胞對腫瘤的靶向作用，不過整體免疫系統(tǒng)功能仍然受到自噬抑制劑的影響發(fā)生一些其他改變。

　　這些結(jié)果表明抑制自噬過程可能是一種安全的聯(lián)合治療策略，抑制自噬并不會對抗腫瘤適應性免疫產(chǎn)生損傷，并能夠增強特定類型化療藥物的癌癥殺傷作用，在一些特定的臨床背景下將自噬抑制劑與腫瘤免疫治療聯(lián)合或能取得良好的癌癥治療效果。