近日，研究報(bào)告中，來(lái)自薩斯喀徹溫大學(xué)（UniversityofSaskatchewan）的研究人員通過(guò)研究開(kāi)發(fā)出了兩種基于咖啡因的化合物，這種新型化合物或可有效幫助抵御帕金森疾病對(duì)患者的影響。

　　帕金森疾病能夠攻擊機(jī)體的神經(jīng)系統(tǒng)，誘發(fā)患者不受控制的顫抖、肌肉僵硬、運(yùn)動(dòng)緩慢、不精確的運(yùn)動(dòng)，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引發(fā)是由大腦中缺失產(chǎn)生多巴胺的腦細(xì)胞而引起，多巴胺是一種重要的神經(jīng)遞質(zhì)，其能夠促進(jìn)神經(jīng)元間互相“交流”。文章中，研究者重點(diǎn)對(duì)一種名為α-突觸核蛋白（α-synuclein，AS）進(jìn)行研究，該蛋白能夠參與多巴胺的調(diào)節(jié)。

　　在帕金森患者機(jī)體中，α-突觸核蛋白會(huì)發(fā)生錯(cuò)誤折疊形成致密的結(jié)構(gòu)，而這種致密結(jié)構(gòu)和產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元的死亡直接相關(guān)，更為嚴(yán)重的是，α-突觸核蛋白似乎能夠表現(xiàn)地像引發(fā)朊病毒病的朊病毒一樣，在朊病毒病中，錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)就能夠誘發(fā)其它蛋白的錯(cuò)誤折疊，從而就像倒了的多米諾骨牌一樣，促使疾病進(jìn)展。

　　研究者Lee表示，當(dāng)前很多治療性的化合物都主要關(guān)注于增強(qiáng)殘存細(xì)胞的多巴胺輸出，但這僅僅在由足夠細(xì)胞發(fā)揮作用的情況下才是有效的，而我們的研究目的就是通過(guò)抑制α-突觸核蛋白的錯(cuò)誤折疊來(lái)保護(hù)產(chǎn)生多巴胺的神經(jīng)元細(xì)胞；盡管面臨著巨大挑戰(zhàn)，研究者們通過(guò)研究合成了30種不同的雙功能二聚體藥物，也就是說(shuō)，這些藥物分子連接著兩種不同的物質(zhì)，而這些物質(zhì)對(duì)于產(chǎn)生多巴胺的細(xì)胞具有一定的效應(yīng)；隨后研究人員以咖啡因“支架”開(kāi)始進(jìn)行研究，隨后他們發(fā)現(xiàn)了一種刺激物具有明顯保護(hù)機(jī)體抵御帕金森疾病的效應(yīng)，以咖啡因“支架”為基礎(chǔ)，研究者逐漸添加上了具有多種效應(yīng)的其它化合物，比如尼古丁、二甲雙胍、氨基茚等，同時(shí)研究者們還探索了和帕金森藥物雷沙吉蘭類(lèi)似的化學(xué)效應(yīng)。

　　利用帕金森疾病酵母模型，研究者Lee及其研究團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)了兩種化合物能夠抑制α-突觸核蛋白的聚集，從而就會(huì)有效地使得細(xì)胞正常生長(zhǎng)。最后研究者Lee表示，我們的研究結(jié)果表明，這些新型的雙功能二聚體化合物分子或許在抑制帕金森疾病的進(jìn)展上扮演著重要的作用，后期我們還將通過(guò)更為深入的研究來(lái)開(kāi)發(fā)治療帕金森疾病的新型療法。