在一項(xiàng)新的研究中，來(lái)自美國(guó)、英國(guó)、德國(guó)和愛(ài)爾蘭的研究人員揭示出我們古老的免疫系統(tǒng)的秘密。這一重大的科學(xué)進(jìn)步可能有助全球的科學(xué)家和臨床醫(yī)生抵抗疾病。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2016年6月17日那期Science期刊上，論文標(biāo)題為“Thelper1immunityrequirescomplement-drivenNLRP3inflammasomeactivityinCD4+Tcells”。

　　論文共同作者、澳大利亞昆士蘭大學(xué)分子生物科學(xué)研究所教授MattCooper博士說(shuō)，免疫系統(tǒng)基本上可分為兩個(gè)部分：適應(yīng)性免疫系統(tǒng)，產(chǎn)生抵抗感染的抗體；非常古老的先天性免疫系統(tǒng)。

　　在此之前，科學(xué)家們之前總是認(rèn)為適應(yīng)性免疫反應(yīng)和先天性免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分，獨(dú)立發(fā)揮作用，即巨噬細(xì)胞和樹(shù)突細(xì)胞等先天性免疫細(xì)胞識(shí)別入侵的微生物，然后給T細(xì)胞等適應(yīng)性免疫細(xì)胞發(fā)出警報(bào)，接著這些適應(yīng)性免疫細(xì)胞作出反應(yīng)，從而殺死入侵的微生物。

　　然而，在這項(xiàng)新的研究中，研究人員證實(shí)在人類(lèi)和小鼠T細(xì)胞中，這兩種免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分能夠相互溝通和協(xié)同發(fā)揮作用。他們證實(shí)激活后的T細(xì)胞表達(dá)補(bǔ)體中的組分，而這接著導(dǎo)致NLRP3炎性體組裝，其中補(bǔ)體和NLRP3炎性體是先天性免疫反應(yīng)的關(guān)鍵組分，協(xié)助宿主細(xì)胞檢測(cè)和消滅入侵的微生物。在T細(xì)胞中，補(bǔ)體和炎性體相互合作，促進(jìn)T細(xì)胞分化為在消滅胞內(nèi)的微生物中發(fā)揮著重要作用的特定T細(xì)胞亞群：輔助性T細(xì)胞1（Th1）。

　　這些結(jié)果提示著T細(xì)胞中的補(bǔ)體-NLRP3炎性體軸代表著調(diào)節(jié)自身免疫疾病和微生物感染中Th1活性的一種新的治療靶標(biāo)。

　　研究人員鑒定出這兩種免疫反應(yīng)途徑之間的相互作用，這可能能夠改善對(duì)炎癥性腸?。╥nflammatoryboweldisease，IBD）等疾病的治療，其中IBD（包括潰瘍性結(jié)腸炎和克羅恩氏?。┯绊懭澜缟习偃f(wàn)人。

　　Cooper教授說(shuō)，“先天性免疫系統(tǒng)是如此古老以至于它在青蛙、魚(yú)、甚至昆蟲(chóng)中都存在。”

　　“它讓我們免受感染，但是它也促進(jìn)許多炎性疾病產(chǎn)生。”

　　“因此，在一些情形下，它通過(guò)阻止病原體入侵我們體內(nèi)而讓我們存活下來(lái)，但是如果它發(fā)生差錯(cuò)的話(huà)，我們開(kāi)始患上關(guān)節(jié)炎、多發(fā)性硬化癥和IBD等疾病。”

　　這些發(fā)現(xiàn)可能對(duì)治療一系列自身免疫疾病和炎性疾病產(chǎn)生重大影響。