上萬億個(gè)微生物棲息在我們的腸道中。肥胖與我們腸道細(xì)菌變化相關(guān)聯(lián),但是其中的機(jī)制是不清楚的。在一項(xiàng)新的研究中,來自美國耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院和丹麥哥本哈根大學(xué)的研究人員鑒定出腸道菌群變化如何導(dǎo)致肥胖。
在早前的一項(xiàng)研究中,耶魯大學(xué)醫(yī)學(xué)院主任醫(yī)師GeraldI.Shulman博士已觀察到一種短鏈脂肪酸,即乙酸,刺激嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)的胰島素分泌。在這項(xiàng)新的研究中,為了更多地了解乙酸的作用,Shulman和他的團(tuán)隊(duì)在肥胖模式嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)開展一系列實(shí)驗(yàn)。
研究人員比較了乙酸和其他的短鏈脂肪酸,發(fā)現(xiàn)在攝入高脂肪食物的嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)存在更高水平的乙酸。他們也觀察到灌注乙酸也會(huì)刺激胰腺中的β細(xì)胞分泌胰島素,但是仍然不清楚這是如何實(shí)現(xiàn)的。
接下來,研究人員確定當(dāng)將乙酸直接注射進(jìn)嚙齒類動(dòng)物的大腦中時(shí),它通過激活副交感神經(jīng)系統(tǒng)觸發(fā)胰島素水平增加。Shulman說,“乙酸通過一種中樞介導(dǎo)機(jī)制刺激β細(xì)胞分泌更多的胰島素,作為對葡萄糖的反應(yīng)。它也刺激胃泌素(gastrin)和胃饑餓素(ghrelin)釋放,這會(huì)導(dǎo)致增加的食物攝入。”
最后,研究人員尋求在腸道菌群變化與胰島素分泌增加之間建立因果關(guān)系。在將一組嚙齒類動(dòng)物的糞便物轉(zhuǎn)移到另一組嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)后,他們觀察到類似的腸道菌群、乙酸水平和胰島素變化。
Shulman說,“歸納在一起,這些實(shí)驗(yàn)證實(shí)了飲食變化導(dǎo)致的腸道菌群變化與增加的乙酸產(chǎn)生存在因果關(guān)系。”他解釋道,這種增加的乙酸接著導(dǎo)致食物攝入增加,從而引發(fā)一種正反饋循環(huán)而促進(jìn)肥胖和胰島素耐受性產(chǎn)生。
研究人員指出這種正反饋循環(huán)可能通過促進(jìn)動(dòng)物在食物短缺期間偶然發(fā)現(xiàn)高熱量食物時(shí)變得肥胖而在進(jìn)化中發(fā)揮著重要作用。
Shulman注意到,“在人類和嚙齒來動(dòng)物中,腸道菌群變化與肥胖和代謝綜合征相關(guān)聯(lián)。在這項(xiàng)研究中,我們提供一種新的機(jī)制來解釋嚙齒類動(dòng)物體內(nèi)的這種生物現(xiàn)象。我們?nèi)缃裾谘芯窟@種機(jī)制是否也適用于人類。”
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