根據(jù)斯坦福大學(xué)醫(yī)學(xué)院的一項最新研究，將兩種藥物聯(lián)合使用可以有效治療實驗小鼠的胰腺癌，其中一種藥物已經(jīng)得到了美國FDA的批準(zhǔn)。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在國際學(xué)術(shù)期刊Nature

　　這兩種藥物可以影響癌細胞DNA的結(jié)構(gòu)和功能，而非癌細胞內(nèi)的蛋白質(zhì)活性，除了能夠治療胰腺癌，這種聯(lián)合使用還可以減緩人類肺癌細胞在小鼠體內(nèi)的生長，這項研究找到了這些類型藥物治療疾病的潛在作用，研究人員希望能夠盡快在胰腺癌病人身上進行進一步臨床驗證。

　　研究人員指出，胰腺癌是人類癌癥中最致命的類型之一，并且它的發(fā)病率逐年增加。KRAS基因突變是導(dǎo)致胰腺癌發(fā)生的主要原因，雖然阻斷Ras信號途徑在胰腺癌治療方面非常具有應(yīng)用前景，但相關(guān)治療藥物常具有嚴(yán)重的藥物副作用，從而限制了這些藥物的使用。

　　在這項研究中，研究人員對應(yīng)用小分子抑制劑靶向染色質(zhì)調(diào)控因子作為胰腺導(dǎo)管腺癌（PDAC）治療的可能治療藥物進行了檢測。他們發(fā)現(xiàn)一種BET蛋白家族抑制劑--JQ1能夠通過抑制MYC活性和炎癥信號抑制小鼠PDAC發(fā)展，組蛋白去乙?；敢种苿㏒AHA能夠與JQ1協(xié)同放大細胞死亡效應(yīng)，能夠?qū)ν砥赑DAC有更加有效的抑制作用。

　　最后，研究人員直接在小鼠的胰腺中應(yīng)用了基于CRISPR-CAS9的基因編輯方法，他們在成年小鼠的胰腺中敲除了p57，結(jié)果表明聯(lián)合使用藥物并不能有效地誘導(dǎo)細胞死亡，這說明BET和HDAC抑制劑在PDAC中發(fā)揮的誘導(dǎo)細胞死亡作用需要對p57進行去抑制，而p57本身可以阻斷細胞分裂。

　　研究人員指出，他們希望在未來五年內(nèi)能夠?qū)@種藥物聯(lián)合使用方法進行臨床驗證，同時也希望了解這種治療方法是否對其他情況下的癌癥同樣有效。