目前,因肥胖而導(dǎo)致的糖尿病在全世界范圍內(nèi)越來(lái)越普遍流行。近日,美國(guó)科學(xué)家在國(guó)際學(xué)術(shù)期刊Diabetes在線發(fā)表了一項(xiàng)最新科研進(jìn)展,他們發(fā)現(xiàn)來(lái)源于胰高血糖素樣肽GLP-1氨基端的五肽能夠促進(jìn)基礎(chǔ)能量消耗,促進(jìn)飲食誘導(dǎo)的小鼠模型抵抗肥胖發(fā)生,并能改善代謝,具有重要開(kāi)發(fā)價(jià)值。
研究人員發(fā)現(xiàn)的這種五肽小分子能夠通過(guò)增加基礎(chǔ)能量消耗、抑制肥胖過(guò)程的發(fā)展,改善飲食誘導(dǎo)的肥胖小鼠的胰島素敏感性、糖尿病癥狀和肝臟脂肪變性。這種小分子能夠抑制小鼠體重增加,降低脂肪含量,但不改變能量攝取,同時(shí)會(huì)增加身體活動(dòng)非依賴性的基礎(chǔ)能量消耗。
通過(guò)對(duì)該小分子處理的小鼠的組織進(jìn)行分析,研究人員發(fā)現(xiàn)棕色脂肪組織內(nèi)UCP-1,UCP-2的表達(dá)均出現(xiàn)增加,同時(shí)骨骼肌內(nèi)的UCP-3表達(dá)增加,而乙酰輔酶A羧化酶受到抑制,這些分子水平的變化均與脂肪酸氧化和產(chǎn)熱增加有關(guān)。研究人員又利用棕櫚酸處理的C2C12細(xì)胞進(jìn)行研究,發(fā)現(xiàn)用GLP-1來(lái)源的五肽小分子處理細(xì)胞能夠激活A(yù)MPK,抑制乙酰輔酶A羧化酶,表明脂肪代謝過(guò)程發(fā)生激活。
這些結(jié)果表明,之前報(bào)道的不依賴于GLP-1受體功能的GLP-1受體激動(dòng)劑具有胰島素類(lèi)似效應(yīng),可能是通過(guò)GLP-1來(lái)源的短肽發(fā)揮作用,同時(shí),通過(guò)GLP-1來(lái)源的五肽小分子增加能量消耗或可作為治療肥胖及其相關(guān)代謝紊亂的治療方法發(fā)揮重要作用。
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